Factores neurobiológicos del trastorno de personalidad antisocial. Ángela Melissa Garzón. Universidad El Bosque Bogotá D.C., Colombia José Antonio Sánchez González. Director de Trabajo de Grado Universidad El Bosque

RESUMEN

Este artículo ha sido realizado con el objetivo de hacer una selección analítica de la literatura básica con el fin de establecer, en algún grado, el estado actual del conocimiento sobre los factores neurobiológicos asociados al trastorno de personalidad antisocial. Tales factores se centran en la identificación de las estructuras neuroanatómicas implicadas, así como en el funcionamiento neurofisiológico que se altera en el trastorno. De igual manera, se realiza una revisión teórica de los factores genéticos que se asocian con el desarrollo y mantenimiento de la alteración. Para ello, se describe la personalidad y sus trastornos, así como la psicopatía.

Palabras clave: Factores neurobiológicos, trastorno de personalidad antisocial, estructuras neuroanatómicas, funcionamiento neurofisiológico, genética, psicopatía.

La personalidad está constituida por rasgos característicos de pensamiento, afectividad y estilos de comportamiento que tienden a expresarse en formas básicas, relativamente estables y transituacionales a lo largo del tiempo. En ciertos individuos, algunos rasgos pueden ser gravemente disfuncionales, por lo que presentan alteraciones que son descritas como trastornos de la personalidad.

Uno de esos trastornos es el trastorno de personalidad antisocial, conocido como sociopatía o psicopatía, que ha sido objeto de varios estudios empíricos y consideraciones teóricas desde que Phillippe Pinel introdujo el término, hace aproximadamente doscientos años (Clonniger, 2003). Este trastorno de personalidad antisocial se relaciona con el crimen, la violencia y la delincuencia. Los individuos que lo presentan tratan a los demás de manera insensible, sin preocupación aparente, sin sentimiento de culpa, incluso cuando dañan a las personas más cercanas o a ellos mismos, motivados por las oportunidades de manipular a los otros (Millon y Davis, 1998). Las personas con este trastorno de personalidad son sumamente rígidas, no pueden adaptarse a la realidad, lo cual debilita su capacidad operacional. Sus patrones desadaptados de pensamiento y comportamiento se hacen evidentes al principio de la edad adulta, frecuentemente antes y, tienden a durar toda la vida (Mata, 2002).

Por lo mencionado, el trastorno de la personalidad antisocial (TPA) es uno de los temas que más interés ha suscitado en el campo de la psicología en los últimos tiempos, siendo entonces de gran importancia un análisis desde diferentes perspectivas. Por ello, muchos son los documentos, investigaciones, estudios y acercamientos que han trabajado el tema en institutos, universidades y centros especializados en el tratamiento de la personalidad del individuo. En este artículo se identificarán los factores neurobiológicos y genéticos implicados, lo cual es objeto principal y básico de interés en el presente trabajo.

La personalidad y sus trastornos

Definición del concepto de personalidad

Clonniger (1998, referenciado por Téllez, Tabrda y Burgos, 2003) define la personalidad como la organización dinámica de los diferentes sistemas psicobiológicos del individuo que permiten una mejor adaptación, y cuya organización depende de la maduración neurobiológica, las experiencias interpersonales y afectivas, y la incorporación de normas sociales. Sus investigaciones, apoyadas en el Modelo de Rasgos, expresan que los eventos internos y externos hacen parte de un fenómeno multidimensional, donde los aspectos del individuo se integran en dimensiones psicométricas y neurobiológicas para realizar las descripciones categoriales y dimensionales de la personalidad y, a partir de ello, reformular los estudios con la creación de un nuevo modelo de la personalidad (Arroyo y Roca, 1998).

Clonniger, junto con sus colaboradores Siever y Davis (1993), propone un Modelo Tetradimensional de la Personalidad construido sobre los ejes de la genética y la biología, que coinciden con los ejes clínicos que giran sobre los trastornos de personalidad (Arroyo y Roca, 1998). Este Modelo es el que se toma como base para esta investigación teórica, ya que tiene en cuenta los factores que afectan la continua interacción del individuo, haciendo énfasis en el factor disposicional de la biología sobre los diferentes escenarios. Sin embargo, se hace necesario el entendimiento de la personalidad desde la psicología, como constructo esencial del estudio de dicha disciplina, y desde lo social como elemento que diferencia al individuo del resto de las personas, en el proceso de socialización.

Trastornos de personalidad

Pichot, et al. (1995) presentan algunos de los criterios que se deben tener en cuenta para un trastorno de la personalidad. Los define como un patrón permanente de experiencia interna y de comportamiento, que se aparta acusadamente de las expectativas de la cultura del sujeto, estando presente en una, dos o más áreas de las que se mencionan a continuación: cognición (por ejemplo, formas de interpretarse a uno mismo, a los demás y a los acontecimientos); afectividad (por ejemplo, la gama, la intensidad, la labilidad y la adecuación de la respuesta emocional); actividad interpersonal y control de los impulsos.

Autores como Kaplan, Sadok y Grebb, (1994) presentan enfoques complementarios a los que se han mencionado pero, en este punto, al referenciar aquellas definiciones y planteamientos que se relacionan de manera directa con los trastornos de la personalidad como tal. Es entonces cuando estos autores hacen mención a la agrupación que el DSM-IV (Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales) le da a los trastornos de la personalidad, los cuales se dividen en la personalidad paranoide, la esquizoide y la esquizotípica. Las anteriores pertenecen a la agrupación del grupo A. Las del B incluyen los trastornos de la personalidad antisocial, borderline, histriónica y narcisista, teniendo así en las personas que las padecen comportamientos con inclinación al dramatismo, a la emotividad y a conductas erráticas. El grupo C comprende los trastornos de la personalidad por evitación, por dependencia y el obsesivo-compulsivo, y una categoría denominada trastorno de la personalidad no especificado, en la cual las personas suelen ser ansiosas y temerosas.

En síntesis, el lugar que ocupan los trastornos de la personalidad en este contexto se presentan de tal manera que obligan a que el patrón sea estable, inflexible y manifestable en una amplia gama de situaciones sociales y personales, no limitados a episodios concretos. Además, los rasgos de la personalidad causan incapacidad funcional significativa, social o laboral y, de la misma forma, sus manifestaciones se reconocen en la adolescencia o antes de la edad adulta, continúan a lo largo de la adultez y, a veces, se hacen menos patentes o se atenúan en la edad intermedia o avanzada (Arroyo y Roca, 1998).

Hasta el momento se ha identificado la clasificación que se ha intentado dar a los trastornos de personalidad, en el DSM-IV, herramienta esencial de la psicopatología. Siendo el interés de este artículo el Trastorno de Personalidad Antisocial (TAP), a continuación se realizará su descripción.

Trastorno de personalidad antisocial

Es una alteración de la personalidad que se caracteriza por imposibilitar al individuo a tener una convivencia normal cuando intenta independizarse; sin embargo, cuando logra cierto grado de independencia, lo consigue gracias a su sobreestimada autovaloración, lo que demuestra intentando mantener su supremacía por la fuerza (Astudillo, Cortes y Valdebenito, 2006).

Garrido (2000), tomando como base los trastornos de la personalidad con características de una personalidad antisocial, expresa que este término describe un patrón de conducta caracterizado por la falta de remordimientos y una ausencia completa de restricciones. Del mismo modo, y basado en la exposición de Garrido (2003), agrega que se desarrolló, en ese tiempo, el concepto de “locura moral”, en referencia a los hombres con comportamientos y actitudes antisociales. Esta caracterización significaba la aparición de los principios activos y morales de la mente, en el momento en el que estos se han depravado o pervertido en gran medida; el poder del autogobierno se ha perdido o ha resultado muy dañado y el individuo es incapaz, no de razonar a propósito de cualquier asunto que se le proponga, sino de comportarse con decencia y propiedad en la vida.

Para Vallejo (1980), la personalidad antisocial (trastorno antisocial de la personalidad) refleja en los pacientes una gran frialdad y una falta de miedo ante aquellas situaciones en las cuales cualquier otro sujeto con las mismas características y la misma edad, podría sentir temor o “prudencia” por su aparente peligro o situación de riesgo. Este mismo autor también menciona que los trastornos de la personalidad antisocial se manifiestan con mayor acentuación en aquellas personas que desde la infancia presentan alteraciones y rechazos ante las normas y reglamentos que se les presenten para la vida cotidiana. De este modo, el autor argumenta que desde la etapa de la niñez es común notar este tipo de comportamiento en los pacientes que presentan características de personalidad antisocial, además porque se suman factores relevantes como la mentira constante, el robo, el exceso de travesuras y conductas agresivas, que sobresalen una vez que se avanza en la etapa de la niñez.

Desde el punto de vista de la relación directa con los demás, los pacientes que presentan personalidad antisocial reflejan una regulación que se basa exclusivamente en la sensibilidad ante las señales de recompensa y la gratificación inmediata, por ello no se motivan a realizar actividades que requieran un esfuerzo sostenido y acaban desinteresándose de todo lo que no les provea estimulación y gratificación. Esta descripción de Vallejo (1980) se complementa con otras observaciones tales como la presencia continua de consumo de estimulantes del tipo de las anfetaminas o la cocaína, que se ven combinados con el alcohol o la marihuana, características propias de síndromes tóxicos en dichos pacientes.

Estos múltiples síntomas que abarcan el trastorno, determinan la aparición de la alteración como un cuadro que afecta al individuo cuando se presentan en la mayoría de las situaciones experimentadas. Por esto, el DSM-IV ha logrado reunir los síntomas en un conjunto de criterios diagnósticos, que facilitan la identificación de la psicopatía. Estos se describen a continuación.

Criterios diagnósticos del trastorno de personalidad antisocial

El DSM-IV, (Valdez, 1995) establece cuatro grupos de criterios generales para diagnosticar Trastorno Antisocial de Personalidad, que se expondrán en la siguiente tabla.

Tabla 1

Criterios diagnósticos para el transtorno de personalidad antisocial según el DSM-IV

Entonces, es de gran importancia mencionar que este trastorno se inicia con comportamientos sutiles en la niñez y se exhiben de modo intenso después de la adolescencia y durante la etapa de adulto joven, para luego disminuir cuando se llega a la edad de 40 años (Garrido, 2003). Asimismo, este autor explica que el TPA presenta rasgos de personalidad compartidos o parecidos con otros trastornos de la personalidad, como:

- Antisocial (solo): presentar historia de trastorno disocial (menor de quince años), impulsividad, agresividad, comportamiento delictivo y mentiras.

- Narcisista (solo): donde la persona busca despertar admiración y envidia en los demás.

- Antisocial-Narcisista: al igual que el antisocial, presenta historia de trastorno disocial (menor de quince años), impulsividad, agresividad, comportamiento delictivo, mentiras, más características como ser explotadores con poca sinceridad y empatía.

- Antisocial-Histriónico: se observan conductas como la impulsividad, la superficialidad, imprudencia, manipulación y búsqueda de sensaciones.

También pueden presentarse de forma asociada trastornos de ansiedad, trastornos depresivos, trastornos relacionados con sustancias, trastornos de somatización, juego patológico y otros trastornos del control de los impulsos (DSM-IV, 1995).

Factores neurobiológicos del trastorno de personalidad antisocial

Factores neuroanatómicos

Del-Bel (2005) menciona que la agresión (comportamiento característico de la psicopatía) puede llegar a ser clasificada como reactiva versus operativa. La reactiva (afectiva) se da cuando el individuo se encuentra temeroso y siente la necesidad de defenderse de los estímulos desconocidos, potencialmente peligrosos. Por otro lado, la operativa (depredatoria) es aquella planeada y ejecutada de manera calculada, para eliminar un objeto claramente específico. Estas diferencias de categorías del comportamiento agresivo se pueden identificar claramente en los diferentes procesos neuronales. Las estructuras donde se encuentran estas diferencias de la agresión, la depredadora, han sido ampliamente estudiadas y numerosas estructuras filogenéticamente muy antiguas han sido implicadas, incluyendo el hipotálamo, el tálamo, el mesencéfalo, el hipocampo y el núcleo amigdalino. La amígdala y el hipotálamo trabajan en estrecha armonía y el comportamiento de ataque puede ser acelerado o retardado, según sea la interacción entre estas dos estructuras. Por lo tanto, la inhibición o desinhibición de la agresión puede ocurrir entre dos elementos neuroanatómicos, en los sitios más primitivos o en las estructuras “superiores” sobre otras “inferiores” (Del-Ben, 2005). A continuación se describen los sistemas implicados en la desinhibición e inhibición de la conducta agresiva:

1. La desinhibición comportamental

Todas las alteraciones, incluidas las comportamentales, tienen elementos comunes. La desinhibición comportamental se vincula, según Mata (2002), con el Sistema de Activación Comportamental (SAC) como opuesto al Sistema de Inhibición Comportamental (SIC). El SAC se activa en respuesta a incentivos gratificantes o placenteros, en tanto el SIC lo hace frente a la posibilidad de castigo o frustración, y se piensa que es el substrato de la ansiedad. Se ha sugerido que en la psicopatía habría una hiperrespuesta del SAC, con baja reactividad del SIC. Esto ha sido demostrado por medio de pruebas. Algunos autores encontraron que los altos buscadores de sensaciones, especialmente aquellos que puntúan alto en desinhibición, tienden a mostrar baja desaceleración cardiaca a los tonos de moderada intensidad, en tanto que los bajos buscadores de sensaciones responden a la inversa. Estos resultados sugieren que los altos buscadores atienden más a los estímulos novedosos, aún si éstos carecen de significado desde el punto de vista de la recompensa o el castigo (Mata, 1998).

La teoría del bajo nivel de alerta, la cual tendría que ver con la frialdad afectiva, se apoya en que los psicópatas tienen baja responsividad fisiológica, evidenciada por el gasto cardíaco bajo, desde muy temprana edad, exceso de ondas lentas en el electroencefalograma (EEG) y baja conductividad eléctrica de la piel. En un sentido directo, esta baja responsividad puede hacer al individuo menos sensible a claves sutiles requeridas para el aprendizaje de claves prosociales y puede deteriorar el condicionamiento clásico de respuestas emocionales que se cree son importantes para la formación consciente del aprendizaje de la evitación (Howard, 1986).

2. La inhibición comportamental

Para Mata (2002), una falta de alerta autonómica podría explicar el déficit en el aprendizaje de la evitación pasiva en psicópatas, debido a que el arousal puede inhibir la respuesta en las personas más ansiosas. Los psicópatas tienden a exhibir menos alertabilidad de acuerdo a las mediciones de resistencia eléctrica de la piel pero muestran alta respuesta cardiaca a los estímulos que han sido condicionados al castigo, ocurriendo a la inversa cuando tal condicionamiento no existe la respuesta cardiaca es bifásica, esto es, puede mostrar tanto aceleración como desaceleración en respuesta a los estímulos.

Estudios de neuroimágenes

Debido a la necesidad de estudiar las estructuras cerebrales implicadas en los diferentes procesos de la psicopatía, la ciencia médica ha utilizado los avances técnicos de neuroimagen funcional, como la Tomografía por Emisión de Positrones (TEP), la Tomografía Computarizada por emisión de Fotón Único (SPECT) y la Resonancia Magnética Funcional (fMRI) para hallar relaciones entre las regiones cerebrales y los criterios diagnósticos del TPA.

En un estudio de neuroimagen estructural con fMRI, se encontró que las personas diagnosticadas con TPA presentaban una reducción en el volumen de la masa prefrontal que se correlaciona positivamente con una reducción en la respuesta autónoma frente a un evento estresor (Del-Ben, 2005). Chiana-Shan, Kosten y Shinha, (2006), refieren que los individuos con TPA no tienen una adecuada respuesta emocional ante las situaciones de estrés y no logran aprender de las asociaciones cuando se enfrentan a situaciones similares. Estos autores encontraron en la fMRI una activación de la corteza prefrontal y del área de Brodman (BA) 10, en personas antisociales para suprimir el dolor emocional que se puede experimentar ante una situación de estrés, siendo estas estructuras las que controlan el sufrimiento del individuo en conjunto con la disminución de la actividad del cíngulo posterior izquierdo. Tal argumento es confirmado en otra investigación realizada por Edens, et al. (2006), donde hallaron que las personas con un alto puntaje en la escala PCL-R (Psychpathic Checklist-Revised, ver anexo 1) tienen una actividad electrotérmica menor ante estímulos lingüísticos y no lingüísticos agresivos, con lo cual lo correlacionan los autores con una baja sensibilidad para llevar a cabo un proceso de aprendizaje ante las señales de castigo. Estudios más recientes con la fMRI demuestran que en el TPA se implican las regiones prefrontales y el sistema límbico, donde según los investigadores se presenta una disminución en la actividad del complejo amígdala-hipocampo, giro parahipocampal, estriado ventral y giro del cíngulo posterior y anterior (Del-Ben, 2005).

Según García y Téllez (1995), el déficit que se presenta a nivel límbico en personas con alteraciones en el control de la impulsividad les genera dificultad para tener un aprendizaje significativo. Estos mismos autores mencionan que los psicópatas tienen alterado el mecanismo del núcleo peduncular cerebeloso, el cual integra la acción motora, recibe aferencias de los ganglios basales y del sistema nervioso autónomo, por lo cual en el TPA, el individuo no se percata de sus acciones, presentando frialdad afectiva con incapacidad de tener memoria sensorial y aprender de las experiencias.

Laasko (2001) describió que existe una relación entre la psicopatía y las reducciones bilaterales del volumen del hipocampo posterior. Por su parte, Raine (1994), utilizando el TEP en la actividad de la corteza prefrontal de 41 asesinos y 41 sujetos de control, encontró que los asesinos tenían menor actividad en esa zona. En relación con las regiones del córtex, la reducción del funcionamiento prefrontal puede traducirse en la pérdida de la inhibición o control de las estructuras subcorticales; esto, dentro del plano neuropsicológico, se traduce en alteraciones en los sentimientos agresivos; en el plano neurocomportamental, se han identificado comportamientos arriesgados, irresponsables, trasgresores de las normas, con arranques emocionales y agresivos que pueden predisponer a la violencia; en el plano de la personalidad, se asocian con impulsividad, pérdida de autocontrol e inmadurez y, finalmente, en el plano cognoscitivo, causan una reducción de la capacidad de razonar y de pensar (Raine, 1997 citado por Garrido, 2003).

Este mismo autor también explica que el giro angular izquierdo registra una actividad menor del metabolismo de la glucosa, lo que favorece la conducta violenta. Identificó, además, que el cuerpo calloso tiene una actividad menor que facilita que el hemisferio izquierdo tenga dificultades en la inhibición de las emociones negativas. En otros estudios con PET y SPECT se hace evidente la reducción del metabolismo en regiones frontales (córtex prefrontal) especialmente, en áreas medias y en el núcleo caudado en el comportamiento antisocial (Blair, 2004). Del mismo modo, se pudo estipular que la actividad de la corteza prefrontal (PFC) más alta se asocia con baja excitación fisiológica, hallando así una correlación positiva entre la activación de PFC y menos cambio en la proporción del corazón, así como menor cambio en la ansiedad, presentando como agravante, el hecho de que los individuos antisociales pueden comprometer el PFC a una magnitud mayor, al evaluar el dolor en la tensión de manera positiva (Chiang- Shan, Kosten & Shinha, 2006). Por último, Chiang-Shan, Kosten & Shinha (2006) manifiestan que su estudio muestra una correlación entre la actividad de MPFC y la personalidad antisocial que hace pensar en la baja excitación fisiológica durante situaciones de estrés.

En particular, se ha observado la pérdida del control de los impulsos y conductas agresivas en los sociópatas (APA, 1999). Para concluir esta parte, a continuación se resume lo expuesto sobre las bases neuroanatómicas del trastorno de personalidad antisocial.

Tabla 2

Bases neuroanatómicas del transtorno de personalidad antisocial (García y Téllez, 1995)

 

Tomado de Garcia y Téllez, 195

Factores neurofisiológicos

Además de los estudios que se han realizado sobre las estructuras anatómicas, también es importante resaltar los estudios sobre el funcionamiento de estas y las sustancias que intervienen, no sólo a nivel cerebral, sino en todo el cuerpo y que influyen en el desarrollo del TPA. Con tal finalidad, a continuación se expondrá dicho funcionamiento.

1. Agentes hormonales

Las conductas violentas se han asociado a endocrinopatías tipo enfermedad de Cushing, hiperandrogenismo, hipertiroidismo, hipoglicemia y tensión premenstrual, asociaciones que han sido objeto de intensas controversias.

Históricamente, los hombres presentan mayor frecuencia de conducta antisocial en la infancia y en la adolescencia que las mujeres, en proporción de 4:1. En la edad adulta, los hombres muestran mayor prevalencia de trastorno de personalidad antisocial y conductas delictivas con relación de 7:1. La tipología del delito por género es diferente. Las mujeres cometen con mayor frecuencia delitos menores, mientras los hombres muestran mayor frecuencia de delitos contra la vida y la propiedad privada (APA, 1999). La discrepancia fisiológica de género parece ser el resultado de la diferenciación prenatal del área preóptica del hipotálamo, como resultado del influjo de los andrógenos (García y Téllez, 1995). Mata (1998) aporta que las diferencias de género se deben a las hormonas gonadales, en particular la testosterona, y han sido asociadas con la sexualidad, la dominancia social y la agresividad en animales. Estos hallazgos han sido algunas veces extendidos a los humanos sin suficientes estudios comparativos. Altos niveles de testosterona en prisioneros han sido relacionados con historias de agresiones especialmente malignas, pero tanto en prisioneros como en ciudadanos sin problemas legales, la testosterona parece estar relacionada con la dominancia social, la búsqueda de sensaciones (desinhibición) y experiencias heterosexuales (Mata, 1998).

2. Agentes neuroquímicos

Se plantea la presencia de una relación entre conductas agresivas y la concentración de ciertas sustancias como la serotonina (5-HIA) a nivel cerebral. Se ha encontrado disminución o aumento de cierto tipo de neurotransmisores (NT) en el cerebro y líquido cefalorraquídeo (LCR) de los suicidas y personas que cometen actos violentos. Se dice que hay un déficit serotoninérgico en los individuos con trastorno de personalidad y conductas violentas. Algunos autores consideran que estos niveles cerebrales de NT podrían ser predictores de las conductas de agresión física y violenta (Salín, Pascual y Ortega, 1989).

3. Noradrenalina (NA)

Para Raine (1995), los estudios que vinculan la NA dan resultados paradójicos e inconsistentes. Hay alguna evidencia de que la NA tiene alguna participación en la agresión afectiva (defensiva, impulsiva). La administración de Inhibidores de la Monoaminooxidasa (IMAOs) que elevan los niveles de la NA central, aumentan la lucha inducida por shock. De manera similar, drogas que vacían de NA al cerebro, anulan la furia inducida en gatos. Evidencias contradictorias, sin embargo, han indicado que la inyección de NA colocada intraventricularmente no produce agresión afectiva. En general, los resultados a partir de estudios animales sugieren que la NA puede facilitar la agresión afectiva, en tanto que inhibe la predadora, aunque hay mucha inconsistencia en los hallazgos a través de las especies.

4. Dopamina

Se ha encontrado también que las drogas que aumentan los niveles de DA inhiben la agresión depredadora. Por lo tanto, de manera similar a la NA, la DA puede inhibir la agresión depredadora y estimular la defensiva, o afectiva. No se ha demostrado consistentemente esta proposición (Mata, 1995).

5. Serotonina

Funcionalmente, este NT está asociado a muchos y diferentes efectos. Sus numerosas familias y subfamilias de receptores cumplen en esta variedad un papel muy importante. Aunque inicialmente fue conocido su papel en la digestión, es en realidad un NT que, en el cerebro, representa un papel inhibitorio para la descarga de impulsos. Por lo tanto, podría esperarse que los individuos con bajos niveles de serotonina (ST) tengan problemas en el control de los mismos. Las pruebas de su acción en humanos, incluyen (Volavka, 1999):

- Estudios del catabolito (ácido 5-Hidroxi-indol-acético, 5-HIAA) en Líquido Cefalorraquídeo (LCR).

- Estudios del contenido de triptofano en plasma y de la recaptación de ST en las plaquetas.

- Desafíos neuroendocrinos de sus receptores centrales.

Los resultados de los estudios de Coccaro (1991) conducen a la conclusión de que una historia de actos agresivos y la tendencia a responder a las provocaciones con violencia, covarían con el número no con la afinidad de los sitios plaquetarios de recaptación de ST evaluados usando paroxetina tritiada (1). Notablemente, la correlación entre los valores Bmax (2) para la ligadura de la paroxetina tritiada y la historia vital de agresión eran independientes del funcionamiento global, del estado de la depresión, o de los trastornos afectivos, alcoholismo, o abuso de drogas, actuales o del pasado. Por lo tanto, es improbable que esta relación simplemente represente un epifenómeno de otras condiciones psicopatológicas entre los pacientes, en esta muestra.

De acuerdo con la teoría de Cloninger, el sistema ST está asociado con la evitación del daño y la toma de riesgos; los niveles bajos de ST están asociados con la tendencia a evitarlos y los altos; en este marco, sugieren que la ST estaría vinculada a la “evitación del daño” (la tendencia a evitar o tomar riesgos). La NA se asocia con la “dependencia a la gratificación” (la tendencia a buscar la aceptación y recompensa social como motivador del comportamiento), mientras que la DA estaría ligada a la “búsqueda de estímulos” (la tendencia a buscar estímulos novedosos). Desde el momento en que cada uno de estos sistemas influye en los demás, las necesidades y el comportamiento de cada individuo necesitarían el análisis del estado de estos tres niveles (Mata, 1998).

La hipótesis de Linnoila (1994) es que de dos grupos igualmente violentos, los ofensores impulsivos podrían tener menores niveles de 5-HIAA en el LCR en relación con los no impulsivos, que habían premeditado sus actos. Por lo tanto, un bajo 5-HIAA es más bien un marcador de impulsividad que de violencia. Puede señalar baja producción de ST, o ser indicador de un alto transporte fuera del LCR, lo cual es un fenómeno de membrana. Los autores sugieren que el temprano consumo de alcohol asociado a bajos niveles de 5-HIAA puede desembocar en cuadros de psicopatía violenta, por lo que sería conveniente suministrar preventivamente serotoninérgicos. Esto apoya la hipótesis de que un control pobre de impulsos está vinculado a bajos niveles de metabolitos de las monoaminas y con una tendencia a la hipoglicemia en ofensores criminales.

Significativamente, niveles bajos del metabolito de la ST, el 5-HIAA y de la enzima Monoamiooxidasa (MAO) se encuentran en los aumentadores visuales en potenciales evocados. Los bajos niveles de MAO se vinculan consistentemente con los buscadores de sensaciones y son bajos en los desórdenes desinhibitorios. La MAO baja puede ser un signo de falta de actividad serotonina (ST) o excesiva actividad dopamina (DA) (Raine, 1995). Este mismo autor explica la enzima MAO (Monoaminooxidasa) como contenida en las mitocondrias de las neuronas monoaminérgicas y reguladora del nivel de los neurotrasmisores (NT) disponibles en las células a través de degradación catabólica por los NT después de la recaptación. La MAO en los humanos es evaluada usualmente a través de las plaquetas. La MAO plaquetaria es usualmente de tipo B, la que está primariamente asociada con la regulación de las neuronas DA en el cerebro humano. Bajos niveles de MAO plaquetaria han sido asociados con altos niveles del rasgo de búsqueda de sensaciones, y también con niveles altos de actividad social, criminalidad, tabaco, alcohol y drogas ilegales.

Hasta este punto se han descrito los factores neuroanatómicos y fisiológicos relacionados con el trastorno de personalidad antisocial. Vale la pena aclarar que la presentación de estructuras o sustancias que aquí se expusieron se encuentran aún en estudio y que no son las únicas implicadas. No obstante, se logró cumplir con el objetivo de ampliar el conocimiento en esta área. Ahora, para complementar la visión sobre los factores biológicos se describirán a continuación los factores genéticos que se relacionan con el TPA.

Factores genéticos del trastorno de personalidad antisocial

1. Los factores genéticos en el trastorno de personalidad antisocial

Los genes contienen la información que codifica varias proteínas estructurales y regulatorias (incluyendo al ácido ribonucléico, ARN) que conducen a diferencias en el desarrollo del ser humano. Estas diferencias individuales se pueden expresar en cualquier sistema fisiológico, pero las más importantes son las que se establecen en el cerebro y en otras partes del sistema nervioso, ya que son, probablemente, las que más influyen en los rasgos comportamentales (Mata, 2002). En lo que respecta a este tema la genética del rasgo ImPUSS se puede decir que las diferencias individuales en los sistemas bioquímicos y neurológicos subyacen a los mecanismos básicos de los orígenes sobre las variaciones en este campo.

Uno de los estudios que más se ha realizado con respecto al TPA es el de las correlaciones entre gemelos idénticos que fueron criados en forma separada. Estos estudios permiten una estimación directa de la heredabilidad de estos rasgos, contradiciendo la creencia común de que el ambiente familiar es el principal responsable de la socialización del niño y que las similitudes mayores observadas en los gemelos idénticos se deben a que son tratados de manera más parecida que los fraternos (Mata, 2002). La pregunta sobre qué factor es más importante en el desarrollo de la personalidad, el ambiente o la herencia, ha sido tema de muchas polémicas durante muchos años y es por ello que las investigaciones en los diferentes campos se han ampliado (Barnes, 1984). Se ha sugerido que hay una predisposición genética al retraimiento social, y que esto está relacionado con las anormalidades electrofisiológicas vistas en algunos psicópatas, lo cual sugiere que los niños que están predispuestos biológicamente a ser psicópatas están genéticamente predispuestos al aislamiento social; estarían también en riesgo, debido a su hipersensibilidad a amenazas de castigo (en los que están sobrevalorando el peligro) (Howard, 1986).

Al resumir la hipótesis planteada por Howard, se identifica una clase de individuos que muestran un comportamiento antisocial muy temprano, crónico, y cuya condición es fundamentalmente evolutiva, manifestándose en la adultez como un déficit madurativo, tanto comportamental como electrofisiológico; al crecer la persona, estas características disminuyen, en un nivel de rasgos. Algunos de estos individuos, especialmente los que muestran un auténtico trastorno de personalidad, se caracterizan por un subrasgo patológico de impulsividad. Como consecuencia de esto, hay falta de adaptación, que es la resultante del déficit de la apreciación, tanto primaria como secundaria.

2. La genética en relación con las características del trastorno de personalidad antisocial

Es notable la importancia de los factores genéticos en el trastorno de la personalidad antisocial, como lo muestran los estudios que a continuación se mencionarán. Ellos hacen evidente una relación, en especial, en temas como sociabilidad, emotividad y nivel de actividad.

- Sociabilidad:

La sociabilidad abarca una considerable variedad de estilos de interacción con el ambiente social. En un estudio realizado con casi 13.000 parejas de gemelos suecos, se descubrió que en la pareja de los gemelos monocigóticos la medida de sociabilidad se correlaciona 0.54 y, para los gemelos dicigóticos en 0.21, lo que nos sugiere que para el desarrollo de ciertos rasgos de personalidad se encuentra una fuerte base genética. Por ende, una persona con TPA tiene una carga heredable desfavorable en su capacidad para relacionarse con los demás (Liebert, R y Liebert, L, 2000).

- Emotividad:

Es la tendencia a presentar activación fisiológica en respuesta a los estímulos ambientales. Liebert, R y Liebert, L (2000) mencionan una investigación longitudinal realizada por Fox y Loehlin, (1989) durante cuarenta y un años, con individuos desde su infancia. El estudio consistía en realizar entrevistas cada tres meses a los padres, luego cada seis meses hasta los 5 años y después, cada año a profesores, amigos y familiares. El resultado indica que los seres humanos presentan rasgos emocionales constantes desde el nacimiento hasta la adultez, lo que podría implicar que dichas expresiones son heredadas, así como sus alteraciones, patrón que ocurre en el trastorno de personalidad antisocial.

- Nivel de actividad

Este nivel es definido por Jang, Livesley, Vernon & Jackson, (1996) como la cantidad neta de respuesta producida por un individuo, la relación con el vigor y la velocidad. Torgeersen (1995) realizó una investigación donde halló una correlación positiva en la heredabilidad de este rasgo del 0.93 en gemelos monocigóticos. Menciona que era diez veces mayor la correlación cuando alguno de los padres había presentado durante la vida alteraciones en el control de impulsos.

3. Biología molecular y trastorno de personalidad antisocial

Desde la genética no se pretende encontrar el gen de la agresión, ya que se presume que depende de la interacción de múltiples genes y se entiende que en su determinación interactuan múltiples factores tanto epigenéticos como ontogenéticos. No obstante, se ha avanzado en el descubrimiento de genes asociados a defectos enzimáticos que modifican el equilibrio de los neurotransmisores y que se relacionan con las características de la sociopatía. (Jara y Ferrer, 2005).

Constantino, Morris y Murphi (1997) encontraron una variable predictora importante para el desarrollo de la conducta antisocial. Ella es el que uno o ambos padres padezcan el trastorno de personalidad antisocial. Se halló una asociación entre la conducta hostil y agresiva en niños de 3 meses de edad con niveles bajos de 5-HTAA, cuando alguno de los padres o ambos habían tenido un diagnóstico de TPA; esto aumenta la probabilidad del infante de desarrollar el trastorno durante el transcurso de su vida. Soyka, Preuss, Koller, Zill y Bandy (2003) también mencionan la relación entre la serotonina y la conducta antisocial. Ellos, en sus investigaciones, hallaron una asociación entre 5-HT 1B del gen 8g1 y el trastorno antisocial.

Por otro lado, Saudino, Pedersen, Lichtenstein, McCt y Plomin (1997) mencionan que toda variedad genética en los eventos de la vida, deseable o no, está relacionada con un rasgo especifico. Identificaron correlaciones genéticas significativas entre el fracaso para adoptar las normas sociales (el r ^sub g1, 0.85), violencia interpersonal (el r ^sub g1, 0.78) y comportamiento antisocial juvenil (el r ^sub g1, 0.45), con una población de gemelos monocigóticos (324) y dicigóticos (335) de Inglaterra.

Dentro de esta misma línea, Capsi et al. (2002) descubrieron que hay un gen ubicado en el cromosoma X que afecta los niveles de la enzima monoaminooxidasa (MAO-A), que es la encargada de metabolizar los neurotransmisores en el cerebro como la dopamina, la serotonina y la norepinefrina y potencia la aparición los trastornos de conducta. Estos autores explican que una baja actividad de esta enzima facilita el desarrollo de conductas antisociales en la adolescencia y la adultez.

Por su parte Shih, Chen y Ridd, (1999) apoyan los resultados de Capsi et al. (2002), y también encontraron una asociación entre el gen de la monoaminooxidasa A (MAO-A) localizado en el cromosoma X (Xp11.23-11.4).

Con respecto al polimorfismo del gen de la MAO-A, Caspi et al. (2002) mencionan que se ve involucrado en la conducta agresiva cuando se presentan niveles bajos MAO-A en el cerebro, según lo hallado en un estudio que realizó en Nueva Zelanda. Los mismos autores mencionan, además, que la presencia de una alelo corto del promotor del polimorfismo de la MAO-A disminuye la actividad de transferencia de las células incrementando de esta forma el riesgo de comportamientos indeseados. Soportando lo anterior, Haberstick et al. (2005) recientemente reportaron que el genotipo de la MAO-A interactúa como una variable predictora para el desarrollo del comportamiento antisocial.

Bau, Almeida y Hutz (2000) sugieren según los resultados de su investigación, que el alelo 1 del gen DRD2 (Taq1 A polimorfismo) se encuentra relacionado con el desarrollo del trastorno de personalidad antisocial, ya que genera una alteración de baja actividad plaquetaria de la monoaminooxidasa-B lo cual origina una disfunción en el sistema dopaminérgico. La presencia de este alelo podría inducir a los portadores a ser sensibles a los efectos de sustancias como alcohol o drogas alucinógenas, es decir, prodopaminérgicas, en un esfuerzo por compensar las deficiencias en el sistema dopaminérgico. (Koob y Bloom, 1998).

Dejemos en este punto la descripción de los factores genéticos en el TPA. Es de suma importancia aclarar que siempre que se identifican elementos genéticos asociados a alguna alteración orgánica o mental, debe tenerse en cuenta que estos por sí solos no generan la aparición, se hace necesaria la interacción de factores medioambientales que aumenten la probabilidad de ocurrencia. Ahora bien, el trastorno de personalidad antisocial no se exenta de esta regla donde la comorbilidad con ciertas condiciones de vida, generan la diferencia para que un individuo padezca el trastorno.

Conclusiones

Hasta este punto se ha abordado la etiología del trastorno de personalidad antisocial con referencia a los factores neurobiológicos, lo cual ha mejorado el entendimiento de esta alteración. Se esclarece que el TPA, al igual que otras alteraciones psiquiátricas, tiene una base biológica que debe considerarse en todo momento que el profesional decida trabajar. Esto genera la inquietud de si de alguna manera los trastornos de personalidad, en especial el antisocial, obedecen a diferentes mecanismos psíquicos, entendidos como resultantes de presiones ambientales que vivieron nuestros antepasados y, con lo cual se podría explicar la herencia y específica modulación del cerebro del sociópata ante una demanda ambiental (Kaplan et al., 1997). De esta manera, sería más fácil el entendimiento del TPA como un comportamiento de defensa y de interacción social específico.

A manera de resumen, se reconoce dentro de las estructuras neuroanatómicas al lóbulo frontal (estructura encargada de la ejecución y la planificación) como uno de los más relevantes, y a la serotonina y la MAO como sustancias químicas más importantes en el desarrollo del TPA. De igual forma, dentro de los factores genéticos se encuentra una estrecha relación con genes que producen alteraciones en las sustancias ya mencionadas. Esto, a su vez, se asocia con el modelo tetradimensional de la personalidad donde las estructuras y sustancias se relacionan con las características de búsqueda de sensaciones, agresión e impulsividad.

Es oportuno aclarar en este punto que si se halla un individuo que posea alguna alteración neurológica o genética mencionada, no quiere decir que en un futuro llegue a ser un psicópata o criminal, como muchos trastornos de personalidad, el antisocial necesita de la interacción de factores ambientales adversos a lo largo de la vida tales como, estilos de crianza inadecuados, abuso o maltrato infantil, modelos con conductas disruptivas, alcoholismo u otros.

Recomendaciones

Uno de los primeros puntos a considerar sobre el concepto antisocial (entiéndase sociópata y psicópata como sinónimos) es su inadecuado uso. Desafortunadamente, se comenzó a utilizar de manera indiscriminada entre la población en general, para referirse a personas con bajas o inadecuadas interacciones sociales, lo cual no describe en sí el trastorno de personalidad antisocial, pero sí etiqueta a la persona.

El segundo aspecto hace referencia a los criterios del DSM-IV. Estos describen al antisocial como un criminal o delincuente, proyectándolo más como un problema judicial y social, que uno de salud mental. Por lo tanto, gran parte de los estudios que se han realizado han tomado como población a reclusos de diferentes prisiones o a personas que ya han trasgredido la ley. Es en ese punto donde es importante mencionar que la expresión “trastorno de la personalidad” no implica necesariamente irresponsabilidad desde el punto de vista penal, sino poseer patologías reconocidas por la psiquiatría y la psicología, que incluyen la percepción de la realidad, así como el procesamiento cognoscitivo y afectivo de la información, y de su comportamiento.

En tercer lugar, debe eliminarse también el error que el antisocial es aquella persona que se cría en condiciones de pobreza; no deben, entonces, mezclarse las diferentes problemáticas sociales con los trastornos de personalidad.

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Para citar este artículo:

• Garzón, Á. M., & Sánchez, J. A. (2007, 02 de marzo). Factores neurobiológicos del trastorno de personalidad antisocial. Revista PsicologiaCientifica.com, 9(16).