Modelos Neurocognitivos de Agresión, el Trastorno Antisocial de la Personalidad y Psicopatía.2001. R J R Blair. Inglaterra

Resumen 

Este trabajo considera los modelos neurocognitivos de la agresión y los relaciona con las explicaciones del trastorno antisocial de la personalidad. Se distinguen dos formas de agresión: la agresión reactiva despertada en respuesta a la frustración/ amenaza y la dirigida a una meta, la agresión instrumental. Se argumenta que diferentes tipos de modelos neurocognitivos se hacen necesarios para explicar el emerger de estas formas diferentes de agresión. El desmejoramiento en el sistema ejecutivo emocional (el sistema marcador somático o el sistema de respuesta social) se relaciona con la agresión reactiva y está representada por pacientes con “psicopatía adquirida” debida a lesiones de la corteza órbito-frontal. El desmejoramiento de la capacidad para formar asociaciones entre estímulos emocionales incondicionados y estímulos condicionados, particularmente indicadores de estrés, y estímulos condicionados (el modelo del mecanismo de inhibición de la violencia) se relaciona con la agresión instrumental mostrada por personas con psicopatía por desarrollo. (J Neurol Neurosurg Psychiatry 2001; 71:727-731). Palabras clave: agresión, amígdala, corteza órbito frontal.

Introducción

La meta de este trabajo es considerar los modelos neurocognitivos de agresión y relacionar estos resultados con la explicación del TAP. Sin embargo, primero se hace necesario diferenciar entre el T de conducta (TC), el Trastorno Antisocial de la Personalidad (TAP), “la sociopatía adquirida” y psicopatía, y la agresión instrumental y reactiva. Ambos TC y TAP son diagnósticos del DSM-IV. TC, efectivamente la forma infantil de TAP, y el TAP son diagnosticados ambos en base a la conducta; se hace necesario así mostrar al menos tres diferentes formas de conducta antisocial por al menos 6 meses para hacer el diagnóstico de TC. Aquellos considerados como TAP deben presentar un patrón persistente de conducta antisocial que comienza en la niñez o en la temprana adolescencia y continua en la adultez. “La sociopatía adquirida” fue un término introducido para caracterizar a las personas quienes, después de una lesión adquirida de la corteza órbito-frontal, reúnen el criterio diagnóstico de “T sociopáticos”, un antecedente de TAP. El término fue introducido después de la evaluación de pacientes que presentaban cambios emocionales y conductales profundos luego de lesiones de la corteza ventromedial.

Las clasificaciones de psicopatía no son sinónimo de diagnóstico de TC o TAP pero representan una extensión. Psicopatía, en la niñez y la adultez, es habitualmente definida con altos puntajes basados en escalas de evaluación clínica: para chicos, el instrumento de screening de psicopatía (PSD) y para adultos, la escala de psicopatía revisada (PCL). El análisis factorial del puntaje de las conductas en ambos, el PSD y el PCL descubre dos factores independientes: (1) un factor de disfunción emocional definido ampliamente por el ensombrecimiento emocional y la falta de culpa y (2) un factor de conducta antisocial definido con amplitud por la agresión instrumental y la comisión de una amplia variedad de tipos de ofensa. Altos puntajes del factor de conducta antisocial del PSD y del PCL están estrechamente asociados con el diagnóstico de TC y TAP respectivamente. Sin embargo altos puntajes del factor de disfunción emocional, así mismo altamente correlacionados con puntajes del factor de conducta antisocial, están menos estrechamente relacionados con el diagnóstico del DSM. Muy interesante es que los puntajes del factor de disfunción emocional parecen ser determinados, en cierta extensión, por diferentes influencias de los puntajes del factor de conducta antisocial. Así, el estatus socioeconómico y el IQ están correlacionados con puntajes del factor antisocial, pero no están asociados con puntajes en factor de disfunción emocional. Más aún, mientras el factor de disfunción antisocial declina con la edad, los puntajes en el factor de disfunción emocional permanecen constantes.

Esta persistencia sugiere que el factor de disfunción emocional refleja más estrechamente un desmejoramiento(s) neurocognitivo que se piensa resultan en el desarrollo de la psicopatía. La alta probabilidad que no exista una única explicación para todos estos trastornos es la principal razón para distinguirlos. En efecto, en lo concerniente a TC y TAP, hay fuertes sugerencias que la población diagnosticada es muy heterogénea. Así, diferentes factores de riego se asocian con TC persistentes a lo largo de la vida (con aparición antes de los 10 años de edad) y TC limitados de los adolescentes (aparecen después de los 10 años). Además, hay diferencias considerables en la constelación de síntomas que presentan diferentes casos de TC y TAP; es importante señalar que algunos se presentan con agresión reactiva y otros con agresión instrumental. La reacción agresiva surge en respuesta a la frustración/amenaza, mientras que la agresión instrumental tiene más propósito y se dirige a una meta. Los individuos con sociopatía adquirida a consecuencia de lesiones de la corteza órbito-frontal conforman una población relativamente homogénea; ellos presentan solo agresión reactiva aún si la lesión ocurre en la vida temprana. Los psicópatas también conforman una población relativamente homogénea y presentan una marcada preponderancia para la conducta antisocial instrumental, incluida la agresión.

El control de la agresión reactiva y la “sociopatía adquirida”

Se han propuesto varios modelos que consideran que hay sistemas ejecutivos que controlan la agresión reactiva. Pueden ser divididos someramente en los modelos de “control inhibitorio” y los modelos “ejecutivos emocionales”. En esencia, el modelo de control inhibitorio sugiere que la violencia en pacientes con deterioro frontal se debe a la inhabilidad de los mismos para inhibir sus impulsos violentos. En línea con esos modelos, hay evidencias que aquellos con conducta antisocial sí muestran desmejoría de la performance en la medidas de funcionamiento ejecutivo, incluyendo aquellas del “control inhibitorio”. Sin embargo, esos modelos tienen baja especificidad en los niveles cognitivos y neurales. Se han efectuado pocos intentos para especificar qué regiones de la corteza frontal están involucradas, qué son los impulsos violentos (o por qué se activan), que estímulos activan el intento para controlar los impulsos violentos en personas sanas y cómo se puede alcanzar el control inhibitorio.

Podrían considerarse como redescripciones de los datos del paciente. Más aún, es difícil interpretar en forma significativa los informes de personas con conducta antisocial que muestran una performance disminuida en las medidas del funcionamiento ejecutivo. Si las medidas señalan el funcionamiento de los sistemas involucrados en el control de los impulsos violentos, entonces aquellos que presentan una desmejoría severa de la performance en esas medidas deberían presentar disturbios conductales. No obstante ello, no siempre es ese el caso. Por supuesto, las medidas pueden dar índices ajustados de la integridad de la corteza frontal y son otros los sistemas mediados por la corteza frontal los que inhiben los impulsos violentos. Pero en este caso, es claro que aquellos modelos son demasiado inespecíficos para hacer predicciones precisas. Antes de considerar las teorías de la emoción ejecutiva, es necesario hacer referencia al sistema del tallo cerebral de respuesta-amenaza, el que cuando es intensamente disparado, inicia una respuesta violenta. Lo dispara una amenaza creciente. A bajo nivel de amenaza, este sistema mediado por el hipotálamo y la sustancia gris periacueductal (PAG), inicia una respuesta de congelamiento. Si la amenaza continúa acercándose, el sistema inicia intentos de escape. Finalmente si el escape es imposible, el sistema inicia una agresión reactiva. La agresión reactiva humana se puede conceptuar como una respuesta a la amenaza percibida la que es mediada por ese sistema. La amígdala alimenta el sistema de información de respuesta escape-lucha en un estado habitual de amenaza en el medio y así entonces ayuda a determinar si la respuesta es escape o lucha. En suma, la corteza órbito-frontal tiene proyecciones extensas a los centros de control autonómico en el hipotálamo medial y en la materia gris periacueductal que se piensa, median la respuesta fuga-lucha. Es interesante el hecho que el daño en la corteza órbito-frontal mas que en cualquier otra región de la corteza frontal o posterior, es el que pone al paciente en un mayor riesgo de presentar agresión reactiva ¿Cómo puede la corteza órbito-frontal lograr la supresión de la agresión reactiva? Actualmente dos posiciones de emociones ejecutivas, no necesariamente contrastantes, pueden ser: la hipótesis del marcador somático y la respuesta social invertida.

El modelo del marcador somático

De acuerdo con Damasio et al, la corteza ventromedial frontal (órbito frontal y frontal medial) actúan como depósito, y están involucradas en la formación del registro de ligazones disposicionales entre el conocimiento de los hechos y el estado de biorregulación. Cuando la gente se enfrenta con una situación para la cual algunos aspectos factuales han sido previamente categorizados, la ligazón disposicional se activa. Esto puede ocurrir vía un “circuito corporal” en el que el “marcador somático” es dirigido a la corteza somatosensorial, vía “algo similar a un circuito corporal” en el cual el cuerpo se deja de lado y las señales de reacción se dirigen a las estructuras somatosensoriales. Bajo cualquiera de estos dos circuitos las estructuras somatosensoriales luego adoptan un modelo apropiado que constriñe el razonamiento opciónresultado. En síntesis, el modelo somatosensorial marca el escenario como bueno o malo, permitiendo el rechazo/ confirmación rápido de un par específico de opciónresultado.

En relación con la agresión reactiva dentro de este modelo, uno puede especular que un par opción-resultado puede ser activado así como “golpee esa persona pero será castigado luego”. En una persona sana, habrá una activación de la ligazón entre el conocimiento del golpe y el castigo y la aversión emocional al castigo.

El consecuente marcador somático aversivo debería guiar a la persona para no golpear al otro. Sin embargo, si hay un daño del sistema del marcador somático, no está presente el marcador somático para guiar la conducta. Con certeza aquellos con “psicopatía adquirida” tienen menos probabilidad de mostrar respuestas autonómicas a la presentación de estímulos visuales sociales (escenas de desastre social, mutilación, y desnudez) por lo menos, bajo condiciones de visión pasiva donde no es necesario responder al estímulo. En suma, tales pacientes tienen menos probabilidad de cambiar su conducta y no muestran, a diferencia de controles, aumento de las respuestas de conductancia de la piel o del problema del juego de los cuatro paquetes de cartas cuando eligen cartas asociadas con alto riesgo.

EL MODELO DE RESPUESTA SOCIAL OPUESTA

Una posición alternativa hace referencia al rol de la corteza órbito-frontal en respuesta opuesta como una consecuencia de los cambios en las contingencias de refuerzo. Sin embargo dicha posición afirma el rol de los indicadores sociales en la modulación de la conducta social. Se sabe que las expresiones de ira reducen la conducta de los demás en situaciones donde las reglas o expectativas sociales han sido violadas. Entonces, se sugiere que hay un sistema que es activado por las expresiones de ira de otros y quizá por representaciones de situaciones que han estado previamente asociadas con respuestas agresivas de otras personas o otras expresiones negativas de valencias (por ejemplo, la expresión de fijeza de la mirada de los demás que puede preceder a un sentido de bochorno y otras expresiones de disgusto)esto es, situaciones donde la ira de otra persona puede ser esperable. Esto sugiere que la activación de este sistema resulta en la modulación de la respuesta conductal habitual, en particular la modulación de la agresión reactiva mediada por el hipotálamo y la PAG (y quizá la conducta sexual mediada por los sistemas relacionados). Evolutivamente este sistema puede tener sus orígenes en un sistema responsable de la regulación conductal en disputas entre congéneres en los diferentes niveles en una jerarquía social.

Decisiones concernientes a luchar o escapar de un congénere están fuertemente influidas por tales indicadores como la locación jerárquica de otros congéneres y si ellos muestran indicadores habituales de amenaza. En línea con esta posición, los hallazgos en neuroimagenes han mostrado el compromiso de la corteza órbito-frontal derecha en el proceso de las expresiones faciales de ira, pero no de tristeza. Más aún, en los pacientes con agresión reactiva después de una lesión de la corteza órbito- frontal se ha encontrado desmejoría en procesar las expresiones de ira y en juzgar lo apropiado de las conductas en un particular contexto social. En suma, se ha visto que el alcohol y el diazepam desmejoran selectivamente la habilidad que tienen las personas sanas de controlar las expresiones de ira y ambos se asocian con el riesgo creciente de una agresión reactiva.

La principal diferencia entre la respuesta social opuesta (SRR) y la posición del marcador somático está en el set de estímulos que se piensa activan ambos sistemas. Para la SRR, estas son primariamente las expresiones de ira o la expectativa de la ira de otros. En contraste, se piensa que el sistema de marcador somático es activado por un amplio rango de estímulos. La posición SRR predice así que la generación de juicios sobre la base de una expectativa de la ira de otro debería ser disociable de una alteración de conducta como una función de recompensa/castigo sobre, por ejemplo, el problema de los cuatro paquetes de cartas. Más aún, este parece ser el caso. Así, los pacientes con sociopatías adquiridas tienen un desmejoramiento de SRR pero muestran una preservada performance en la tarea de los cuatro paquetes de cartas. En suma, los adultos con psicopatía por desarrollo no muestran desmejoramiento de SRR, pero tienen desmejoramiento en tareas de respuesta opuesta. ¿Podrían las explicaciones anteriores, solas o en combinación, dar cuenta de todos aquellos con personalidad antisocial, incluyendo las personas psicópatas?

Ciertamente han habido sugerencias que el desmejoramiento temprano de los marcadores somáticos puede resultar en el desarrollo de la psicopatía. Sin embargo, hay diversas dificultades con esa posición. Primero, mientras la personas con psicopatía adquirida son generalmente autonómicamente hiporrespondientes, las personas psicópatas muestran una hiporrespuesta selectiva a las expresiones de tristeza y temor. Secundariamente, en las personas psicópatas se ha observado que tienen desmejoría en el problema de juego de los cuatro paquetes de cartas. En suma, mientras muchas de las conductas antisociales cometidas por personas psicópatas son instrumentales dirigidas a una meta (P. Ej. Incremento del respeto), muchas conductas antisociales cometidas por aquellos con psicopatía adquirida son reactivas a consecuencia de la frustración. En suma, en lo concerniente a la posición de respuesta social opuesta, la gente psicópata muestra una respuesta apropiada a las expresiones de ira. Esto no quiere decir que las personas psicópatas no pueden presentarse con disfunción de la corteza órbito-frontal. Verdaderamente, hay indicaciones de desmejoramiento en la respuesta reversa en personas psicopáticas después del cambio del refuerzo de contingencia, un desmejoramiento habitualmente visto en pacientes con daño de la corteza órbito-frontal. El argumento es que el marcador somático neurocognitivo y de las posiciones de la respuesta social opuesta, cualquiera sea su utilidad en la explicación de la sociopatía adquirida, no puede proveer una explicación para la agresión instrumental asociada con la psicopatía por desarrollo.

Agresión instrumental y psicopatía por desarrollo

Hay dos rasgos remarcables de la psicopatía por desarrollo. Primero, como se vio antes, el grado al que la conducta antisocial de la psicopatía por desarrollo es instrumental. Secundariamente, la dificultad que enfrentan los cuidadores en el intento de socializar una persona afectada. Verdaderamente, la psicopatía puede ser conceptualizada como una discapacidad que interrumpe el proceso de socialización. Por ejemplo, se ha demostrado que el uso de estrategias de parentazgo negativas por parte de los cuidadores incrementa la posibilidad de la conducta antisocial en chicos con TC que carecen de la disfunción emocional de la psicopatía. Por contraste, el nivel de conducta antisocial en los chicos con TC quienes también presentan la disfunción emocional de la psicopatía, no muestra relación con la forma adoptada por las estrategias de parentazgo utilizadas por sus cuidadores. Está bien establecida la idea que la psicopatía refleja una disfunción en el sistema que permite la socialización. Varias posturas han sido propuestas, casi todas sugieren que el sistema que media el temor es disfuncional en las personas psicópatas.. Sin embargo, a pesar de esta variedad, ninguna de las posiciones han sido previamente capaces de resultados que alimenten los datos. P. Ej., no hay explicación satisfactoria para aclarar por qué los psicópatas presentan respuestas autonómicas intactas a los estímulos básicos de amenaza, tales como “mostrar los dientes”, pero no a estímulos de amenaza producidos a través de la imaginería visual. Segundo, estas posiciones han asumido que la socialización es alcanzada por medio del miedo condicionado. Sin embargo, la literatura del desarrollo indica que la inducción de empatía que consiste en- razonamientos que atraen la atención de los chicos sobre los efectos de sus malas conductas sobre los demás e incrementan la empatía- más que las prácticas de parentazgo duras, autoritarias o de poder asertivo, son mejores para una socialización apropiada.

EL MODELO DEL MECANISMO DE INHIBICIÓN DE LA VIOLENCIA

La importancia de la empatía para la socialización moral fue una de las razones del desarrollo del modelo de mecanismos de la inhibición de la violencia en la psicopatía. Este modelo fue también promovido por los trabajos que sugieren que muchos animales sociales poseen mecanismos para el control de la agresión. Ellos notaron que los indicadores de sumisión mostrados a un congénere agresor, limitan los ataquespor ejemplo, un perro agresor puede cesar de luchar si su oponente “deja su cuello descubierto”. El mecanismo de inhibición de la violencia (VIM) se considera que es funcionalmente similar al mecanismo en humanos donde las expresiones faciales de tristeza (indicadores de sufrimiento) funcionan como una respuesta de sumisión humana. Al nivel más simple, se piensa que el VIM es un sistema que cuando es activado por indicadores de sufrimiento, las expresiones de tristes y atemorizantes de los demás, resulta en un incremento de la actividad autonómica, atención y activación del sistema de respuesta a la amenaza del tallo cerebral (generalmente resultando en el congelamiento). De acuerdo al modelo, la socialización moral ocurre a través del emparejamiento de la activación de los mecanismos por los indicadores de distrés con representaciones de los actos que generaron los indicadores de distrés (transgresiones morales- P. Ej., una persona golpeando a otra). Un proceso de condicionamiento clásico resulta en esas representaciones de transgresión moral volviéndose disparadores del mecanismo. Un chico en proceso apropiado de desarrollo, inicialmente encuentra aversivo el dolor de los demás y luego, a través de la socialización, también encuentra aversivos a los actos que causan dolor a los demás. Blair ha propuesto que las personas psicópatas han tenido interrupción en el sistema de manera que las representaciones de los actos que causan daño a los demás no

se vuelven disparadores del VIM. Se piensa que esto ocurre porque la señal para el sistema de aprendizaje que concierne a los estímulos emocionalmente aversivos está muda- esto es, la señal de los estímulos incondicionados (US) está disminuida, de esta manera deteriorando la formación de las asociaciones de estímulos incondicionados (US) y condicionados (CS). Ciertamente, las respuestas autonómicas de las personas psicopáticas a los US aversivos de las expresiones faciales de tristeza y temor es muda en relación con los controles. En el nivel neural, esto se ha atribuído a una disfunción de US (indicadores de distrés)y CS (representaciones de las dentro de la amígdala.

En relación con la psicopatía, se piensa que la inhabilidad para formar asociaciones transgresiones basadas en la víctima) es la causa de las dificultades en la socialización. Pero se piensa que otros US emocionales están también mudos. Se piensa que esto es causa de los desmejoramientos en las personas psicópatas en los paradigmas del condicionamiento aversivo. En suma, la disrupción en la habilidad de la amígdala para formar asociaciones US-CS podría desmejorar la habilidad de la persona para mostrar aumento en la respuesta del reflejo de sorpresa después de una amenaza visual primaria. Este desmejoramiento se ve también en las personas psicópatas. Los estímulos básicos de amenaza, “muestra de dientes”, para el que las personas psicópatas muestran respuesta, pueden activar la actividad autonómica a través del sistema de respuesta social opuesta u otras rutas de base no amigdalina hacia los centros autonómicos del tallo cerebral. Sin embargo, los estímulos de amenaza producidos a través de la imaginería visual descansan en la generación de la actividad autonómica a través de la asociación US-CS que se produce en la amígdala.

Conclusión

En conclusión, es importante distinguir entre agresión reactiva e instrumental. Esas formas de agresión se asocian con diferentes trastornos; “la sociopatía adquirida” luego de lesiones de la corteza órbito-frontal y la psicopatía, quizá, a consecuencia de una disfunción temprana de la amígdala. La sociopatía adquirida es más probablemente una consecuencia de la alteración del sistema emocional ejecutivo que permite el control sobre los sistemas del tallo cerebral que responden a la amenaza. La conducta antisocial instrumental observada en la psicopatía por desarrollo es una consecuencia de la incapacidad para socializarse debido a un desmejoramiento en la capacidad de formar asociaciones entre estímulos emocionales incondicionados (particularmente indicadores de distrés) y estímulos condicionados (específicamente representaciones de la transgresión). Si la persona es criada en un medio social (P. Ej. pobreza) donde hay posibilidades de adherir a conducta antisocial, puede adherir a esas conducta pero no experimentar aversión al sufrimiento de sus víctimas. Debido a la heterogeneidad de la población de aquellos con TC y TAP, diferentes casos tienen la probabilidad de corresponder a una forma desarrollada o sociopatía adquirida (algunos casos pueden reflejar trauma) o a una psicopatía del desarrollo en sí misma

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Addendum

¿Puede la teoría de la mente ser considerada en el contexto del la empatía y la socialización? Ciertamente, se ha argumentado que las representaciones de los estados mentales de los demás están involucradas en la generación de respuestas empáticas al sufrimiento de los otros y en el control de la agresión. ¿Puede la psicopatía deberse a la teoría del desmejoramiento de la mente? Parece que no. Las personas con psicopatía no muestran una teoría de la desmejoría de la mente. Más aún, los chicos con autismo muestran respuestas autonómicas, empáticas al sufrimiento de los otros aún aquellos que se presentan con teoría del desmejoramiento de la mente.

Agradecimientos

This work was supported by the Medical Research Council (reference G9716841) and Department of Health (VISPED initiative).

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Correspondencia a: James Blair, Institute of Cognitive Neuroscience, 17 Queen Square, London WC1N 3AR, UK

Received 26 October 2001 and in revised form 2 May 2001; Accepted 2 July 2001

Traducción: Néstor Koldobsky, Gabriela Vallejos

This article has been cited by other articles:

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