Resumen
Se
destaca el rol de la epidemiología evolutiva científica para la comprensión de
las causas de trastornos psiquiátricos, factores de riesgo, estrategias
preventivas y monitoreo de eficacia de los tratamientos. Se resumen estudios de
edad de comienzo de los trastornos psiquiátricos, factores de riesgo y protectores,
causas de trastornos y solución de controversias acerca de cambios seculares en
la prevalencia. Se destacan aspectos que deben tomarse en cuenta en
investigaciones futuras.
Palabras
clave: Epidemiología, psiquiatría de niños y adolescentes, factores de riesgo.
The
role of developmental scientific epidemiology in understanding causes and risk
for psychiatric disorders, proposing preventive strategies and monitoring
treatment efficacy is stressed. Studies of age of onset of disorders, risk and
protective factors, causal research, solving controversies about secular
changes in prevalence are summarized. Aspects that need to be highlighted in
future developments are outlined.
Key
words: Epidemiology, child and adolescent psychiatry, risk factors.
Objetivos
1.
Revisar, organizar y resumir los estudios longitudinales que contribuyen al
conocimiento de la epidemiología de trastornos psiquiátricos infantojuveniles.
2
Dar a conocer los conceptos sobre epidemiología del desarrollo y el estudio de
las las trayectorias evolutivas que contribuyen a explicar como se llega a las
diversas psicopatologías del adulto.
3.
Conocer los estudios de factores de riesgo presentes en la niñez para
desarrollar enfermedades psiquiátricas posteriores.
Más
allá de cuantificar: Epidemiología del desarrollo
Esta
disciplina tiene por objetivo comprender los mecanismos por los cuales los
procesos de desarrollo afectan el riesgo para trastornos psiquiátricos
específicos y proponer estrategias preventivas en las distintas etapas.
Contribuye a dilucidar como las trayectorias de síntomas, ambiente y desarrollo
individual se combinan para producir adaptación, resiliencia o psicopatología.
La meta de prevención es crear un ambiente en el cual los niños, incluso los
genéticamente vulnerables no sean expuestos a factores de riesgo o sean
protegidos de sus efectos(1-4).
Estudios
sobre la edad de comienzo de los Trastornos psiquiátricos
Los
primeros datos vinieron de estudios transversales en adultos, a los cuales se
les pedía que recordaran cunado comenzó su enfermedad. Los 5 estudios ECA
comunitarios en adultos mayores de 18 años demostraron en los años 80 que las
edades de comienzo eran más tempranas de lo que se pensaba clínicamente. Cerca
del 80% de los sujetos que sufrían de T. Depresivos, ansiosos, o abuso de
drogas, informó haber comenzado antes de los 20 años. Por otra parte, el riesgo
para iniciar depresión mayor, manía, T obsesivo-compulsivo, fobias, y T de
abuso de alcohol y drogas se observó en la niñez y adolescencia (5,6).
Los
estudios clínicos y epidemiológicos recientes muestran dos grupos de
trastornos:
-
Los que empiezan en la niñez (T Déficit atencional, autismo y otros T
penetrantes del desarrollo, Angustia de separación, fobias específicas, T
oposicionista desafiante) y
-
Un grupo diferente que comienza en la adolescencia (fobia social, T pánico,
Abuso de sustancias, depresión, Anorexia nervosa, Bulimia nervosa). La mayoría
de los trastornos que comienzan en la niñez son más prevalentes en hombres que
mujeres, mientras que los que comienzan en la adolescencia más en mujeres que
hombres(7).
El
T de Conducta es un caso especial, ya que, en los niños hombres, la conducta
antisocial que comienza en la niñez tiene diferentes antecedentes y evolución
que aquella que comienza en la adolescencia. Sólo la que comienza precozmente
es predictora de ofensas criminales durante el curso vital, aunque se señala
que factores ambientales pueden dar cuenta del comienzo temprano(8-11). El
Estudio de Metodología para Epidemiología en Niños y Adolescentes (MECA) entre
9 y 17 años mostró que 72% de los que cumplían el criterio diagnóstico para T.
de Conducta a los 17 años, había comenzado a los 9 años (12). Este hallazgo fue
replicado en el Estudio Great Smoky Mountains, comunitario longitudinal a
partir de los 9 años, mostrando que el 72% de aquellos con T. de conducta a los
16, tuvieron su primer síntoma antes de los 10 años y el 89% antes de los 13
años. El T. de pánico comenzaba a los 13,9 años.
Uno
de los T. psiquiátricos que comienzan más tarde en la adolescencia es la
Depresión. El Proyecto de Oregon de Depresión Adolescente encontró que en
aquellos pacientes que tenían depresión a los 18 años, la edad de comienzo
promedio era 14, 7 años en las niñas y 15, 4 años en los niños. La Anorexia y
bulimia comenzaban entre los 16 y 17 años (13). Se estudió el orden con que
aparecen los trastornos psiquiátricos y el grado en que un trastorno aumenta el
riesgo para otro, o acelera su aparición. Se encontró que la edad de comienzo
del primer síntoma depresivo en los adolescentes que posteriormente
desarrollaron el síndrome completo era más temprana que en aquellos que no lo
desarrollaron: 11,7 años vs 14,95 años(14). Las fobias simples, el T. de Ansiedad
generalizado y la fobia social precedían el comienzo del T. depresivo, mientras
que el T. pánico y el T. obsesivo-compulsivo comenzaban más tarde. Esto
coincide con estudios genéticos, que señalan que los síntomas ansiosos influyen
sobre la vulnerabilidad a la depresión, que se expresa en la adolescencia (15).
El
estudio de Dunedin, Nueva Zelanda, ha seguido una cohorte nacida en los años
70, y posteriormente investigado hacia atrás en el tiempo. Se encontró que ¾ de
los sujetos que tenían trastorno psiquiátrico a los 26 años, tenían el
diagnóstico a los 18 y 50% lo tenía a los 15 años. El T de conducta temprano
predecía una amplia gama de diagnósticos, mientras que la esquizofrenia y los
T. de ansiedad adultos eran predichos por varios diagnósticos infantiles (16).
Rol
de la epidemiología para el estudio de las causas de trastornos psiquiátricos
Se
utilizan los estudios longitudinales para evaluar hipótesis causales. No basta
con establecer correlaciones entre variables para inferir causalidad de un
trastorno psiquiátrico. Es necesario establecer si es la duración de la
exposición al factor de riesgo, el momento en que ocurre y la etapa evolutiva
en que se encuentra el niño.
Se
han utilizado varios diseños metodológicos:
-
El gold standard es el experimento randomizado en el cual los sujetos son
asignados al azar por el experimentador. p.ej.: se puede asignar colegios a una
intervención experimental y comparar con otros no intervenidos. Hay situaciones
en que no se puede randomizar o no es ético hacerlo.
-
En los diseños casi experimentales, los grupos no son asignados al azar, pero el
resto de la metodología es idéntica. Hay muchas variantes, p. ej.,
pre-test/post-test/grupo expuesto a un estresor vs no expuesto.
-
Existen experimentos naturales en el cual los sujetos son asignados a grupos no
por el experimentador. Al comienzo, se estudiaban gemelos, migrantes y niños
adoptados. Actualmente, son muy interesantes los estudios donde se puede
separar los factores ambientales en personas con distintos perfiles genéticos (2).
Estudios
sobre factores de riesgo, factores protectores para trastornos psiquiátricos y
factores promotores de de bienestar psicosocial
Se
pueden agrupar en factores que surgen del individuo, en la familia y del nivel
social comunitario, que operan en conjunto e interactúan. Existe consenso que
la deprivación socioeconómica, la desintegración y psicopatología familiar, el
daño temprano físico y psicológico, un temperamento difícil en la niñez, la
violencia y el impedimento intelectual constituyen factores de riesgo. Por otra
parte, una crianza sensible con autoridad de los padres, las oportunidades
educacionales, autonomía psicológica y buena salud física son factores
protectores (17,18). Un análisis de estas influencias en países de nivel
socioeconómico bajo y medio, señala que, a pesar que existe mayor cantidad de
factores de riesgo que en los países ricos, también pueden estar presentes más
factores protectores (19).
En
Brasil, la psicopatología de niños y adolescentes se asociaba a vivir en un
área peligrosa, en un sistema familiar no tradicional, estrés parental, estar
sometido a castigo físico intenso, mala salud general, bajo C.I., repitencia
escolar, y género masculino. Había diferencias según el diagnóstico: Los T.
emocionales se asociaban a estrés parental, mala salud y género femenino. Los
trastornos conductuales con familia no tradicional, abuso de alcohol familiar,
estrés parental y castigo físico. La hiperactividad se asociaba a C.I. bajo y
sexo masculino.
Una
menor edad, bajo nivel educacional materno y CI bajo del niño predecían mala
evolución, aún después de ajustar por psicopatología inicial (20).
En
los países de nivel SE bajo y medio, las niñas tienen menores oportunidades de
educación y están más expuestas a abuso sexual, prostitución infantil y trabajo
doméstico. Los factores perinatales y las crisis convulsivas son más
prevalentes y actúan a través del impedimento cognitivo.
En
Asia, se ha demostrado el efecto protector de ciertos valores que inculca la
cultura, como el respeto por los mayores, el estímulo al rendimiento académico
y los sistemas familiares fuertes (21,22).
La
depresión materna post natal y la separación del lactante de su madre es un
factor independiente de riesgo para retraso del desarrollo y desnutrición del
niño (23).
Un
estudio longitudinal en el Reino Unido muestra las conexiones entre riesgo
genético y ambiental con depresión materna y trastorno de conducta del niño (24).
Las
familias extendidas protegen contra la pérdida parental en países pobres.
Existe
alguna evidencia que el maltrato y abuso infantil serían más frecuentes en
países desventajados, pero no hay trabajos que informen sobre el riesgo
específico que esto constituye (25).
Respecto
a la deprivación económica, la evidencia indica que la mayor vulnerabilidad
para psicopatología se produce cuando está asociada a falta de comida que lleva
a desnutrición, disfunción y violencia familiar, criminalidad y vecindario
peligroso (26,27).
Incluso
en situaciones extremas de conflicto, pueden operar los factores protectores.
Por ejemplo, los huérfanos de Eritrea reunificados con sus familias extendidas
o colocados en hogares tenían menos trastornos que aquellos que fueron ubicados
en instituciones (28). La escasez de servicios especializados en países pobres
hace que, cuando buscan ayuda, deben hacerlo en el sistema general de salud,
que generalmente están mal equipados para atender salud mental.
No
se han encontrado grandes diferencias en los factores de riesgo presentes en
distintas culturas: Puerto Rico, India, USA(29-31). Los correlatos para depresión
mayor y TDAH son iguales. Los niños con T. Déficit Atencional/Hiperactividad
tienen las mismas anormalidades neurofisiológicas, retrasos de lenguaje y
antecedentes familiares de TDAH en países occidentales y orientales.
Una
menor magnitud de factores de riesgo y mayor cantidad de factores protectores
determinó las diferencias de prevalencia de T. de Conducta en niños
portorriqueños viviendo en San Juan P. Rico (4,1% y 3%) vsportorriqueños
viviendo en West Chester N.York (5,8% y 9,6%) y niños blancos no latinos y
afroamericanos viviendo en otras comunidades en EE.UU.(32,33). Se ha observado
que los factores de riesgo muestran variaciones dentro de una misma cultura y
según tipo de trastorno.
Hay
variaciones consistentes por edad y género: tasas + altas de problemas
conductuales en niños menores y problemas emocionales en niñas mayores, los T
Aprendizaje aumentan el riesgo para presentar trastornos psiquiátricos.
En
Puerto Rico, Canino encontró relación entre trastornos psiquiátricos en el
niño, y estructura familiar no tradicional, sin embargo, no hubo relación con
nivel educacional de los padres. Los niños que vivían en áreas urbanas tenían
mayor riesgo de psicopatología que los que vivían en zonas rurales (34).
En
Noruega, los Trastornos psiquiátricos se asociaban a edad, género, trastornos
de aprendizaje, tipo de familia y pobreza (35).
En
Ciudad de México, se encontraron los siguientes factores de riesgo para
psicopatología en adolescentes: sexo, deserción escolar, asumir
responsabilidades adultas, tales como, estar casado, tener un hijo, y estar
trabajando (36).
En
el estudio nacional de Gran Bretaña, se encontró diferencias en los factores de
riesgo informados por los padres, profesores y los niños. Los padres reportaron
las siguientes asociaciones con Trastornos psiquiátricos en los niños: distrés
parental, disfunción familiar, problemas de salud física del niño. Tanto los
padres como los profesores, pero no los niños informaron sobre rendimiento
escolar del niño, desventajas socioeconómicas del colegio y el barrio. Los
profesores reportaron más que los niños las diferencias de género en los
trastornos disruptivos. Con los trastornos emocionales ocurrió lo contrario (37).
Interrelaciones
entre factores de riesgo médicos y psiquiátricos
El
estudio de las cohortes seguidas desde los 60 y 70 han servido también para
buscar los orígenes psicosociales de las enfermedades “médicas” crónicas de la
adultez (33) y el rol de los problemas fisiológicos tempranos en el desarrollo de
Trastornos psiquiátricos (38,39). Hay evidencia creciente de una relación entre
desnutrición fetal (medida como bajo peso de nacimiento) y Depresión en la
adolescencia, adultez y vejez (40-42) y T. Déficit Atencional en el niño (43,44).
También hay evidencia de un grupo nuclear de factores de riesgo y protectores
evolutivos y socioeconómicos que predicen e influyen sobre el curso de
enfermedades físicas y mentales: pobreza, falta de apego a figura primaria,
malas relaciones familiares, depresión materna, mal rendimiento escolar y
estructura familiar alterada (45,46).
En
el estudio longitudinal de escolares de Santiago Occidente, se buscaron
factores predictores en 1º básico para problemas que ocurrieron en 6º básico,
mediante regresión logística; encontrando tanto predicción de persistencia,
como predicción cruzada entre diversos problemas conductuales. Se encontró que
los niños catalogados por sus profesores con desobediencia/agresión, timidez e
hiperactividad en 1º básico aumentaban el riesgo de presentar estos problemas
en 6º básico. Además, la desobediencia/agresión en 1º básico aumentaba el
riesgo posterior de problemas cognitivos/ concentración, los problemas de
concentración cognitivos en 1º aumentaban riesgo de ser considerados con
inmadurez emocional en 6º básico. Finalmente, la hiperactividad de 1º básico se
correlacionaba con desobediencia/agresión posterior (47,48).
Interrelaciones
entre factores genéticos y ambientales
Los
estudios genéticos conductuales están usando diseños que incorporan información
evolutiva. Por ejemplo, los resultados del estudio de mellizos de Virginia
sugieren que la depresión que comienza antes y después de la pubertad, serían
entidades genéticamente diferentes.
Respecto
al maltrato como factor de riesgo, se ha encontrado que su presencia a los 5
años de vida predecía la conducta antisocial dos años después, aún después de
controlar la variable transmisión genética. Posteriormente, con estudios de
genética molecular, Caspi estudió las cohortes de Dunedin y demostró que las
interacciones genético ambientales predecían la psicopatología en forma más
poderosa que las variables ambientales o genéticas aisladamente. El efecto del
maltrato en la conducta antisocial posterior era mayor en los niños con baja
actividad MAOA.
Se
demostró que las muestras epidemiológicas existentes, si son suficientemente
grandes, y se puede extraer DNA, son útiles para examinar tanto genes
candidatos como el rol de los factores ambientales en función de la
vulnerabilidad genética. Se destaca el valor de los datos genéticos y
ambientales recolectados prospectivamente desde temprana edad, junto con
evaluaciones adecuadas de la psicopatología a lo largo del tiempo (1).
Controversias
resueltas por estudios epidemiológicos: El caso del Autismo y las vacunas
La
sospecha que el autismo y otros trastornos penetrantes del desarrollo estarían
aumentando en el último tiempo, hizo que se buscaran las causas de este posible
aumento. 12 padres reportaron el comienzo de la sintomatología autista pocos
días después de haber recibido la vacuna trivírica. Se informó también sobre una
muestra de 60 niños con un desarrollo normal seguido de una regresión del
desarrollo. El revuelo que provocaron estas informaciones resultó en una
disminución en las inmunizaciones y un alza en la incidencia de sarampión. Se
llevaron a cabo una serie de estudios epidemiológicos para resolver esta
controversia. Los primeros resultados mostraron falta de correlación entre el
aparente aumento de casos de autismo y las tasas de vacunación en los EE.UU.,
ninguna correlación entre el momento de las vacunas y el comienzo de los T.
penetrantes del desarrollo, y ninguna diferencia entre la edad de comienzo de
los casos con y sin inmunización. Estudios con un alto número de niños no
inmunizados e inmunizados tampoco mostró correlación. Un estudio en Japón
demostró aumento de la incidencia de casos desde que se retiró la vacuna.
También
se culpaba al Timerosal que se añadía a las vacunas de causar autismo. Un
estudio grande danés demostró que las tasas de autismo continuaron aumentando
después de eliminado el Timerosal de las vacunas. La base de datos de las HMO
de EE.UU., de la medicina general británica y una comparación británica danesa,
corroboran la falta de relación.
Un
metanálisis de los estudios realizados entre 1966 y 2001, mostraron que el
autismo siempre fue más común que lo que se pensaba: 10 x 10.000 niños sufren
de Autismo nuclear y el doble tienen otros trastornos penetrantes. Los estudios
posteriores sugieren que las tasas son aún más altas: 15 x 10.000 Autismo y 60
x 10.000 T penetrantes. Se concluyó que las causas del aparente aumento se
debían a cambios en las definiciones de los T. penetrantes y afinamiento de los
métodos diagnósticos.
Esta
controversia y los hallazgos epidemiológicos, demuestran las dificultades para
establecer prevalencias de los Trastornos de muy baja presentación, y las
trampas en las cuales se puede caer en el camino a establecer la verdad sobre
los cambios de tasas de prevalencia. Las grandes muestras provenientes de
estudios nacionales nos permitirán monitorear los posibles aumentos o
disminuciones, tal como se hace con el uso y abuso de drogas en muchos países (1).
Balance
y futuro de la Epidemiología del Desarrollo
En
más de 40 años de existencia de esta disciplina, se han alcanzado progresos
importantes en la comprensión de la complejidad de la causalidad. Se ha llegado
a entender la interacción de factores de riesgo y protectores en un rol
probabilístico más que causal. Se han comprobado la heterogeneidad de los
trastornos mentales y la importancia de los procesos del desarrollo para
elucidar las vías de adaptación y desadaptación. Se han integrado los avances
en biología del desarrollo y su interacción mutua con la experiencia, la
neuroplasticidad cerebral, la biología molecular y la genética molecular.
Finalmente, se ha contribuído al desarrollo de iniciativas clínicas dirigidas a
la prevención y tratamiento de las enfermedades mentales (3). Por ejemplo, dos
programas preventivos randomizados de lactantes y preescolares criados fuera de
sus familias, mostraron que era posible obtener efectos positivos en áreas que
habían sido afectadas por estrés temprano, incluyendo la actividad del eje HHA,
conducta y apego a los cuidadores (49).
Para
continuar progresando, es necesario que se incorporen en mayor medida un nivel
múltiple de análisis y una perspectiva interdisciplinaria. Debería usarse
progresivamente la información obtenida para los esfuerzos preventivos y
terapéuticos. Se debe continuar incorporando contextos culturales en los
diseños de investigación. Y lo más importante: los hallazgos que emanen de la
psicopatología evolutiva deben ser traducidas a aplicaciones prácticas (3).
Referencias
1.
Costello J. 10-year research update review: the epidemiology of child and
adolescent psychiatric disorders: II. Developmental epidemiology. J Am Acad
Child Adolesc Psychiatry 2006; 45 (1): 8-25.
2.
Costello J. Using epidemiological and longitudinal approaches to study causal
hypothesis. En Rutter's Child & Adolescent Psychiatry, Fifth Edition,
Blackwell Publishing 2008; 58-70.
3.
Cicchetti D, Toth S. The past achievements and future promises of developmental
psychopathology: the coming of age of a discipline. Journal of Child Psychology
and Psychiatry 2009; 50 (1-2): 16-25.
4.
Lahey B, D’Onofrio
B, Waldman I. Using epidemiological methods to test hypothesis regarding causal
influences on child and adolescent mental disorders. . Journal of Child
Psychology and Psychiatry 2009; 50 (1-2): 53-62.
5.
Christie K A, Burke J D, Regier D A, et al. Epidemiologic evidence for early
onset of mental disorders and higher risk of drug abuse in young adults. Am J.
Psychiatry 1988; 145: 971-5.
6.
Burke K C, Burke J D, Regier D A, et al. Age at onset of selected mental
disorders in five community populations. Arch Gen Psychiatry 1990; 47:
511-8.
7.
Rutter M, Caspi A, Moffit T. Using sex differences in psychopathology to study
causal mechanisms: unifying issues and research strategies. J Child Psychol Psychiat
2003; 44: 1092-15.
8.
Moffit T E. adolescence limited and life course persistent offending: a
complemetary pair of developmental theories. In developmental theories of crime
and delinquency, Thornbury T.P. ED. New Brunswick, N Jersey. 1995. Transaction,
p. 11-55.
9.
Moffit T E, Caspi A, Harrington H, et al. Males on the life course persistent
and adolescent limited antisocial pathways: follow up at age 26. Dev
Psychopathol 2002; p. 179-207.
10.
Tolan P H. Thomas P. The implications of age of onset for delinquency risk:
longitudinal data. J Abnorm. Child Psychol 1995; 23.
11.
Stouthamer-Loeber, Drinkwater M, Loeber R. Family functioning profiles, early
onset of offending and disadvantaged neighbourhoods. Int J Child Fam Welfare 1999;
3: 247-56. [
12.
Lahey B, Miller T, Schwab-Stone M, et al. Age and gender differences in
oppositional behaviour and conduct problems: a cross sectional household study
of middle childhood and adolescence. J Abnorm Psychol 2000; 109: 488-503.
13.
Lewinsohn P M, Striegel-Moore R H, Seeley J R. Epidemiology and natural course
of eating disorders in young women from adolescence to young adulthood. J Am
Acad Child Adolesc Psychiatry 2000; 39: 1284-92.
14.
Lewinsohn P, Zinbarg J, Sack W. Lifetime comorbidity among anxiety disorders
and between anxiety disorders and other mental disorders in adolescents. J
Anxiety Disord 1997; 11: 377-94.
15.
Silberg J, Rutter M, Eaves L. Genetic and environmental influences on the
temporal association between earlier anxiety and later depression in girls.
Biol. Psychiatry 2001; 49: 1040-9.
16.
Kim-Kohen J, Caspi A, Moffitt T, et al. Prior juvenile diagnoses in adults with
mental disorders: developmental follow back of a prospective longitudinal
cohort. Arch Gen Psychiatry 2003; 60: 709-17.
17.
Evans D L, Foa E B, Gur R E, et al. Treating and preventing mental health
disorders: what we know and what we don't know. A research agenda for improving
the mental health of our nation. New York. University Press. 2005.
18.
Rutter M, Silberg J. Gene enviroment interplay in relation to emotional and
behavioural disturbance. Annual Review of Psychology 2002; 53: 463-90.
19.
Patel V, Flisher A, Nikapota A, et al. Promoting child and adolescent mental
health in low and middle income countries. J Child Psychol Psychiat 2008; 49
(3): 313-34.
20.
Goodman A, Fleitlich-Bilyk B, Patel V, et al. Child, family, school and
community risk factors for poor mental health in brazilian schoolchildren. J Am
Acad Child Adolesc Psychiatry 2007; 46: 448-56.
21.
Loo S K, Rappapport M D. Ethnic variations in children’s problem
behaviors: a cross sectional developmental study of Hawaii schoolchildren. J
Child Psychol Psychiat 1998; 39: 567-75.
22.
Nikapota A D, Cox A D, Sylva K, et al. Development of cultural appropriate
child mental health services: perceptions and use of services. London.
Department of Health. 1998. [
23.
Patel V, Rahman M, Jacob K. Effect of maternal mental health on infant growth
in low income countries: new evidence from South Asia. British Medical Journal
2004; 328: 820-3.
24.
Kim-Cohen J, Moffitt T E, Taylor A, et al. Maternal depression and children’s antisocial
behaviour: nature and nurture effects. Archives of General Psychiatry 2005; 62:
173-81. [
25.
Krug E G, Mercy J A, Dahlberg L L, et al. The world report on violence and
health. Lancet 2002; 1083-8.
26.
Fleitlich B, Goodman R. Social factors associated with child mental health
problems in Brazil: cross sectional survey. British Medical Journal 2001; 323:
599-600.
27.
Hackett R, Hackett L, Bhakta P. the prevalence and associations of psychiatric
disorder in children in Kerala, South India. J Child Psychol Psychiat 1999; 40:
801-7.
28.
Wolff P H, Fesseha G. The orphans of Eritrea: what are the choices? American
Journal of Orthopsychiatry 2005; 475-84.
29.
Bird H. Epidemiology of childhood disorders in a cross cultural context. J
Child Psychol Psychiat 1996; 37: 35-49.
30.
Crijnen A A, Achenbach T, Verlhurst F C, et al. Comparisons of problems
reported by parents in 12 cultures: total problems, externalizing,
internalizing. JAm Acad Child Adolesc Psychiatry 1997; 36: 1269-77.
31.
Bird H R, Canino G, Davies M, et al. Prevalence and correlates of antisocial
behaviors in three ethnic groups. Journal of Abnormal Child Psychology 2001;
29: 465-78.
32.
Bird H R, Davies M, Duarte C S, et al. A study of disruptive behaviour
disorders in Puerto Rican youth: II. Baseline prevalence, comorbidity and
correlations in two sites. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2006; 45:
1042-53.
33.
Barker D. The developmental origins of adult disease. Eur J Epidemiol 2003; 18:
733-6.
34.
Canino G, Shrout P, Rubio Stipec M, et al. The DSM-IV rates of child and
adolescent disorders in Puerto Rico. Arch Gen Psychiatry 2004; 61: 85-93.
35.
Heiervang E, Stormark K, Lundervold A, et al. Psychiatric disorders in
Norwegian 8-10 year olds: an epidemiological survey of prevalence, risk factors
and service use. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry 2007; 46 (4): 438-47.
36.
Benjet C, Borges G, Medina-Mora M E, et al. Youth mental health in a populous
city of the developing world: results from the Mexican adolescent mental health
survey. Journal of Child Psychology and Psychiatry 2009; 50 (4): 386-95.
37.
Collishaw S, Goodman R, Ford T, et al. How far are associations between child,
family and community factors and child psychopathology informant specific and
informant general?. Journal of Child Psychology and Psychiatry 2009; 50 (5):
571-80.
38.
Brown A S, Susser E S. In utero infection and adult Schizophrenia. Ment Retard
Dev Disabil 2002; 8: 51-7.
39.
Prenatal lead exposure, delta aminolevulinic acid and Schizophrenia. Envirom.
Health Perspect 2004; 112: 548-52.
40.
Saigal S, Pinelli J, Kim M M, et al. Psychopathology and social competencies of
adolescents who were extremely low birth weight. Pediatrics 2003; 111:
969-75.
41.
Bellingham-Young D A, Adamson-Macedo E N. Foetal origins theory: links with
adult depression and general self efficacy. Neuroendocrinol. Lett. 2003; 24:
412-6.
42.
Thompson C, Sydall H, Rodin I, et al. Birth weight and the risk of depression
in late life. British J Psychiatry 2001; 174: 450-5.
43.
Breslau N, Chilcoat H, del Dotto J, et al. Low birth weight and neurocognitive
status at six years of age. Soc Biol Psychiatry 1996; 40: 389-97.
44.
Whittaker A G, Rossem R V, Feldman J F, et al. Psychiatric outcomes in low
birth weight children at age 6: relation to neonatal cranial ultrasound
abnormalities. Arch Gen Psychiatry 1997; 54: 847-56.
45.
Mantaymaa M, Puura K, Luoma I, et al. Infantmother interaction as a predictor
of child´s chronic health problems. Child Care Health Dev 2003; 29:
181-91.
46.
Wright L B, Treiber F, Davis H, et al. The role of maternal hostility and
family environment upon cardiovascular functioning among youth two years later:
socioeconomic and ethnic differences. Ethn Dis 1998; 8: 367-76.
47.
de la Barra F, Toledo V, Rodríguez J. Estudio de salud mental en dos cohortes
de niños escolares de Santiago Occidente. III: predictores tempranos de
problemas conductuales y cognitivos. Rev Chil Neuropsiquiat 2003; 41 (1):
65-74.
48.
de la Barra F, Toledo V, Rodríguez J. Prediction of behavioral problems in
chilean schoolchildren. Child Psychiatry and Human Development 2005; 35 (3):
227-43.
49.
Fischer P A, Gunnar M R, Dozier M, et al. Effects of therapeutic interventions
for foster children on behavioural problems, caregiver attachment, and stress
regulatory neural systems. Annals of the New York Academy of Sciences 2006;
1094: 215-25.
Rev. chil. neuro-psiquiatr. v.48 n.2 Santiago jun. 2010
Rev. chil. neuro-psiquiatr. v.48 n.2 Santiago jun. 2010
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