domingo, 28 de noviembre de 2010

Neuropsicología y Técnicas Neurofisiológicas: aportaciones al estudio de la biología del comportamiento. Andrés Molero Chamizo, G. Nathzidy Rivera Urbina, Jason Lauder

Resumen 
La neuropsicología es una de las disciplinas de la neurociencia que estudia la relación entre el cerebro y las funciones cerebrales. El objetivo de este trabajo es ofrecer una revisiónactualizada  del campo de estudio de la neuropsicología, que nos permita, a su vez, describir las principales  aportaciones de las técnicas de registro y de estimulación corticales al conocimiento de los mecanismos cerebrales de las emociones y conductas  humanas. La aplicación de los avances  tecnológicos en la investigación de la neurobiología de las funciones cerebrales está permitiendo  confirmar múltiples procesos y mecanismos cerebrales ya propuestos desde hace años. Aún  más, la conjunción de varias técnicas de investigación desarrolladas en los últimos años ha hecho posible conocer detalles de nuestro cerebro desconocidos hasta ahora. Cabe esperar que estas y nuevas herramientas ayuden en el futuro a entender la complejidad que rige el funcionamiento del cerebro humano, preservado o dañado, patológico o sano. Una revisión de  las aportaciones de las técnicas de registro y de estimulación corticales a la neurociencia puede ayudarnos a conocer cómo se organizan los sustratos cerebrales para producir nuestras emociones, nuestros procesos cognitivos y comportamientos no alterados, o cuando éstos presentan algún tipo de alteración. 
Palabras claves: Cerebro, conducta, estimulación cortical, neurociencia, neuropsicología. 

Abstract 
Neuropsychology is an area of neuroscience that studies the relationship between brain and brain function. The objective of this paper is to provide a review of neuropsychology, including a description of the main contributions of cortical electrophysiological recording and non-invasive cortical stimulation techniques to our knowledge of the brain mechanisms of human emotions and behaviours. The use of new technology in investigations of the neurobiology of brain function is now enabling confirmation of a lot of the brain mechanisms that have been previously proposed. Furthermore, the combination of several research techniques developed in recent years has made it possible to determine some of the unknown details of the human brain. These new tools could, in the future, help to understand the complexity of the human brain in health and pathology. A review of the contributions of cortical electrophysiological recording and non-invasive cortical stimulation techniques to neuroscience can help us to learn how the brain substrates are organized to produce our emotions, cognitive processes and behaviours, when they are normal or altered.  
Keywords: Behaviour, brain, cortical stimulation, neuropsychology, neuroscience. 

1Universidad de Huelva, Departamento de Psicología Clínica, Experimental y Social. 
2University of Exeter, School of Psychology, Washington Singer Laboratories, UK. 

Introducción 
El estudio de la relación entre el cerebro y sus funciones desde la neuropsicología ha avanzado considerablemente. El conocimiento proveniente de la práctica clínica, de las nuevas técnicas de imagen cerebral, de la investigación básica y de otras áreas de la neurociencia relacionadas con la neuropsicología ha permitido elaborar auténticos mapas cerebrales de múltiples de nuestras funciones cognitivas y emocionales. No obstante, queda mucho por aprender sobre cómo se integra y se elabora en el cerebro la gran cantidad de respuestas que éste nos permite. Con el fin de ayudar a entender esta relación entre el cerebro y sus funciones, este trabajo ofrece una revisión sobre la neuropsicología como disciplina que estudia los sustratos cerebrales de nuestra conducta, nuestras emociones y nuestros procesos cognitivos. Posteriormente se describirán las aportaciones de sofisticadas herramientas de investigación, y se hará hincapié, particularmente, en las características y los parámetros de utilización de la técnica de estimulación magnética transcraneal, así como en su potencial en la investigación sobre los mecanismos cerebrales del comportamiento.
  
Desarrollo 
Neuropsicología: estudio de los sustratos cerebrales del comportamiento 
La neuropsicología es una de las áreas de conocimiento que estudia la relación entre el cerebro y las funciones que dependen de éste. Por su objeto de estudio, la neuropsicología es considerada una de las disciplinas de la neurociencia, pero, a  diferencia de la psicobiología, que suele emplear en su método modelos animales, la neuropsicología estudia específicamente funciones cerebrales humanas en sujetos humanos.  
La historia de la neuropsicología y la búsqueda de conocimiento acerca de la relación entre el cerebro y las funciones cognitivas humanas debe mucho al trabajo y las aportaciones de numerosos investigadores. Un hito importante para la neuropsicología, la psicología, la medicina y la neuroanatomía fueron los trabajos en el siglo XIX de Paul Broca y Carl Wernicke. 
Estos dos excelsos neuroanatomistas son considerados una referencia actual en el estudio de la relación entre el cerebro y la conducta. El primero de ellos estudió el cerebro post mortem de sujetos que tenían en común una alteración en la expresión del lenguaje, que él denominó “afemia” y que hoy día se conoce como afasia (Junqué et al., 2004). Evaluando el cerebro de estos sujetos identificó una zona de lesión común localizada en la región lateral del lóbulo frontal del hemisferio izquierdo, y que se corresponde con la tercera circunvolución frontal izquierda. Los hallazgos clínicos y la investigación posteriores confirmaron esta neuropatología. 
La región relacionada con el habla descrita por Paul Broca se conoce actualmente como área de Broca (áreas 44 y 45 de la taxonomía de Brodmann), y el trastorno del lenguaje derivado de su lesión se denomina afasia de Broca. La segunda gran aportación teórica y neuroanatómica asumida como una referencia para la neuropsicología fueron los trabajos de Carl Wernicke. Sus estudios aportaron nuevas perspectivas en el entendimiento de los sistemas cerebrales responsables de las distintas dimensiones del lenguaje. Además, Wernicke elaboró un modelo explicativo más complejo de la neuropatología de los distintos tipos de afasias. Entre sus aportaciones clave merece destacarse la propuesta de un centro auditivo especializado en los sonidos del lenguaje, situado en la primera circunvolución del lóbulo temporal izquierdo. Las investigaciones ulteriores confirmaron que esta región está relacionada con la comprensión del lenguaje y con algunos aspectos sensoriales de su procesamiento. En honor a sus trabajos, esta zona cortical acabó denominándose área de Wernicke. A partir de las descripciones teóricas, clínicas y neuroanatómicas de ambos la neurobiología del lenguaje pasó a entenderse como un Molero sistema formado por múltiples áreas y conexiones, en el cual la lesión en cualquiera de sus elementos podría comprometer el lenguaje en alguna de sus dimensiones.  
A partir de estos antecedentes, la neuropsicología ha ido encontrando la manera de conocer los mecanismos cerebrales de nuestras funciones cognitivas, conductuales y emocionales. Los resultados de la neurocirugía, la estimulación cerebral, los daños cerebrales traumáticos y sus consecuencias funcionales, la neuroimagen y otras técnicas aplicadas a la investigación, han permitido conformar un mapa cerebral de las funciones neuropsicológicas, e incluso de la distribución anatómica de la neuropatología de algunos trastornos de la función cerebral. De este modo, además de la neurobiología del lenguaje, en la actualidad pueden identificarse algunos otros mecanismos y circuitos cerebrales funcionales. La mayor parte de los procesos neuropsicológicos depende de redes cerebrales corticales, que mantienen conexiones de entrada y salida con otras estructuras subcorticales. Los propios procesos de producción y comprensión del lenguaje pueden verse afectados, aunque en menor medida, por lesiones no corticales, principalmente talámicas, cerebelosas y de alguno de los núcleos de los ganglios de la base. 
Otros procesos como la atención, la memoria y las respuestas motivacionales también requieren conexiones subcorticales para su correcta expresión. No obstante lo anterior, la actividad cortical de los lóbulos sustenta la práctica totalidad de las funciones cerebrales denominadas superiores.  
El lóbulo frontal es, por su extensión y por el control que ejerce sobre la conducta, un área del encéfalo de especial interés para la neuropsicología. Anatómicamente se extiende desde el surco central hasta el extremo rostral. La parte más frontal de los lóbulos frontales (denominada corteza prefrontal, y que incluye todas las áreas frontales de Brodmann salvo las regiones motoras 4 y 6) presenta dos regiones cuya afectación origina dos síndromes neuropsicológicos completamente opuestos. Ambas regiones del lóbulo frontal son responsables de nuestra personalidad. En neuropsicología, un concepto más operativo de personalidad, que actualmente está teniendo un gran reconocimiento clínico y teórico, es el de “funciones ejecutivas”. En general se refiere a la capacidad que tiene nuestra corteza prefrontal de organizar, planificar y ordenar nuestra conducta para poder ejecutar de una manera coherente nuestros deseos y objetivos. Gracias a los avances de la neuropsicología y la neurociencia se puede predecir hoy día que la lesión en estas regiones prefrontales afecta inequívocamente a nuestras funciones ejecutivas (Goldberg, 2002). 
La corteza prefrontal es, además, necesaria para los diversos procesos atencionales. Sus conexiones con el cíngulo y otras áreas corticales  y subcorticales conforman un sistema complejo que permite una gran variedad de aprendizajes y mecanismos atencionales. En el lóbulo frontal también se localizan las funciones de memoria de trabajo o memoria a corto plazo, y en esta región del hemisferio izquierdo se hallan, en la mayor parte de individuos, los mecanismos de producción verbal. En consecuencia, el daño cortical frontal también suele afectar a la capacidad atencional, a la expresión del lenguaje y/o a la memoria a corto plazo.  Además de todas estas funciones, en el lóbulo frontal se encuentran las áreas primarias y secundarias que controlan el movimiento del cuerpo. El área cortical anterior al surco central (área 4 de Brodmann) se denomina corteza motora primaria. En esta región cortical heterotípica (es decir, no formada por las seis capas corticales típicas) abundan células piramidales gigantes, o células de Betz, que forman la vía motora corticoespinal. Esta vía transcurre por el tálamo y decusa en una zona del bulbo raquídeo conocida como las pirámides. Desde esta región del tronco encéfalo la vía corticoespinal se dirige a la médula espinal, donde finalmente las sinapsis establecidas con las motoneuronas espinales permiten las contracciones de la placa motora necesarias para el movimiento. Un daño selectivo de la corteza motora primaria de un hemisferio produce parálisis contralateral, esto es, del lado contrario del cuerpo. Cada grupo de células del área 4 controla una parte del cuerpo, y no existe una correspondencia entre el tamaño de la extremidad o parte del cuerpo y la extensión del área cortical que la controla. Así, la corteza motora primaria presenta un gran número de células para el control de los músculos de la cara, pero un número más reducido para el control de las extremidades inferiores. Esta desproporción entre el tamaño de la parte del cuerpo y el área cortical que la controla se suele representar en la forma de un hombre deformado, conocida como “homúnculo. Así pues, la parte del cuerpo que queda paralizada tras un daño  frontal se corresponde con un grupo específico de células alterado en la corteza motora primaria del hemisferio contrario. En dirección rostral desde el área motora primaria se  encuentran el área motora secundaria, o premotora, (situada en el plano lateral) y el área suplementaria (visible en la zona medial). La lesión en estas áreas asociativas no suele producir parálisis, pero se asocia con diversos trastornos del movimiento, como las apraxias. La estimulación de las áreas motoras primarias produce contracciones musculares, pero en las áreas asociativas sólo ocurre si se aplica una estimulación intensa. Esto es así debido a que las áreas premotora y suplementaria se encargan de planificar y organizar todas las secuencias de movimientos voluntarios que puede realizar un individuo. Para ello mantienen conexiones bidireccionales con estructuras relacionadas con el movimiento, como el tálamo, los ganglios basales, el tronco del encéfalo, el cerebelo, la corteza motora primaria, e incluso con el área de corteza que procesa primariamente la información sensorial del cuerpo, y que se conoce como área somatosensorial o somatoestésica.  
Al igual que ocurre con el lóbulo frontal, el daño  en los lóbulos temporales compromete numerosos procesos neuropsicológicos. La parte posterior del área 22 de Brodmann, en el lóbulo temporal izquierdo, es el área sensorial asociativa especializada en la comprensión del lenguaje. El daño en esta zona, y en regiones perisilvianas próximas, afecta a la comprensión verbal y a otras dimensiones sensoriales y receptivas del lenguaje. Los lóbulos temporales también intervienen en la percepción auditiva, el reconocimiento de caras, la percepción visual y las respuestas emocionales. Una función clave de la parte medial de los lóbulos temporales es la memoria y la capacidad de aprender y retener información (Schacter, 2003). La experiencia médica y neuropsicológica ha permitido entender algunos de los mecanismos de memoria que operan en nuestro cerebro. El caso del paciente H.M. se ha convertido en parte de la historia misma de la neuropsicología por este motivo. H.M. fue intervenido quirúrgicamente en un intento desesperado por reducir las constantes y diarias crisis convulsivas que padecía. Tras la evaluación médica pareció necesario extirpar la zona causante de las crisis, la parte más medial de los lóbulos temporales. Desde este punto de vista la operación fue un éxito y remitieron las crisis epilépticas. Sin embargo, H.M. ya no podía retener nueva información desde la intervención y olvidaba todo cuanto ocurría. No obstante, no todos los tipos de memoria y aprendizaje quedaron afectados tras la operación. Estos descubrimientos ayudaron a concebir la existencia de varios tipos de memoria que dependen de mecanismos cerebrales distintos. El tipo de memoria consciente, explícita o declarativa (que perdió H.M.) parece depender de la parte medial del lóbulo temporal y, sobre todo, del hipocampo, una estructura del sistema límbico adyacente a la parte medial del lóbulo temporal. La lesión selectiva en estas regiones produce amnesia, pero puede dejar preservada una memoria no consciente, llamada implícita, la cual depende de otras estructuras encefálicas. Por otra  parte, una anómala neurotransmisión inhibitoria en estos lóbulos suele asociarse con ataques epilépticos (Cruz y Vadillo, 2005). La epilepsia se relaciona con múltiples déficit neuropsicológicos (Arnedo et al., 2006), cuya naturaleza depende del tipo de alteración cerebral  y de su localización exacta. Además, la neurodegeneración que acompaña a las demencias (sobre todo a la de Alzheimer) suele extenderse a los lóbulos frontales y temporales, lo cual provoca una variedad de síntomas neuropsicológicos característicos del daño en estas regiones del cerebro (Junqué y Jurado, 1994). 
Los lóbulos parietales tienen una limitación bien definida en su parte anterior. Se extienden en dirección caudal o posterior desde el surco central, ocupando así el área cortical postcentral. En su parte más posterior los límites con los lóbulos  occipitales no están tan bien definidos. La corteza somatosensorial está situada en la parte más anterior del lóbulo parietal (áreas 1, 2 y 3 de Brodmann), y ahí se integra contralateralmente toda la información sensorial corporal. En un alto porcentaje de sujetos el lóbulo parietal derecho se ha especializado en la orientación visuoespacial a partir de las aferencias del lóbulo occipital. Su lesión produce trastornos de la orientación espacial. En el lóbulo parietal izquierdo existen dos regiones relacionadas con algunos aspectos del lenguaje, la escritura, la lectura y el cálculo numérico. Estas zonas corticales, próximas a las áreas temporales del lenguaje, son los giros angular y supramarginal.  
En los lóbulos occipitales tiene lugar el procesamiento de la información visual. El área visual primaria, o área 17 de Brodmann, es la zona donde converge primariamente toda la información del campo visual contralateral. Estas informaciones visuales se integran y se asocian posteriormente en las áreas asociativas V2-V5 de los lóbulos occipitales. El procesamiento visual implica además algunas estructuras troncoencefálicas, como los colículos superiores del mesencéfalo, y un núcleo sensorial del diencéfalo localizado en el tálamo, llamado núcleo geniculado lateral. La lesión en el área 17 produce una ceguera central o cortical, aunque los órganos sensoriales para la visión permanezcan intactos. La lesión talámica y mesencefálica también compromete el procesamiento visual. El daño en áreas visuales asociativas no suele inducir ceguera, al menos no completa, pero sí produce varios tipos de trastornos del reconocimiento visual llamados agnosias visuales.  El conocimiento de todas estas funciones cerebrales se ha ido conformando gracias a la práctica clínica y al empleo de numerosas técnicas y herramientas de investigación (Maestú et al., 2008).
  
Técnicas de investigación en Neuropsicología 
Existen tres importantes procedimientos de registro de la actividad eléctrica cerebral: el electroencefalograma (EEG), los potenciales evocados y la magnetoencefalografía. El EEG es una técnica que permite registrar la actividad eléctrica cerebral, mediante electrodos colocados de manera estándar en la superficie del cuero cabelludo. La actividad eléctrica se genera a través del flujo iónico que tiene lugar a través de las membranas de las neuronas de la corteza cerebral. Este flujo iónico puede desencadenar una corriente eléctrica (o potencial de acción) que recorre los axones de las neuronas hasta su parte terminal. En la terminal, el potencial de acción permite la liberación de sustancias químicas mensajeras (llamadas neurotransmisores) al espacio extracelular. Los neurotransmisores liberados por una célula en una sinapsis (o comunicación entre neuronas) pueden iniciar nuevamente cambios eléctricos en aquellas células con las que sinapta. Estos cambios eléctricos, en definitiva, permiten la comunicación neuronal, y pueden detectarse en forma de ondas eléctricas cerebrales mediante el EEG. Esta técnica fue diseñada a principios del siglo XX, y en la actualidad permite, entre otras posibilidades, detectar ondas eléctricas anómalas asociadas con disfunción  cerebral, como en el caso de la epilepsia. 
Además, dado su potencial para mostrar la actividad cerebral en tiempo real, también se emplea en investigación básica.  Los potenciales evocados también son registros de la actividad eléctrica cortical. Empero, a diferencia del EEG, la técnica permite registrar ondas cerebrales evocadas o inducidas selectivamente por algún evento o por la aplicación de algún estímulo. De esta manera, la utilización de esta herramienta puede servir para analizar patrones cerebrales asociados a determinadas tareas. Los potenciales evocados tienen una alta resolución temporal, puesto que informan en tiempo real de la actividad eléctrica cortical que se produce durante el procesamiento mismo de la información. Por este motivo son ampliamente utilizados hoy día en el estudio de las funciones cerebrales.  
El magnetoencefalograma es otra de las técnicas de  registro cerebral. Sus principios están fundamentados en la detección de los campos magnéticos cerebrales que se originan principalmente tras la acumulación de potenciales eléctricos de membrana en las células piramidales del neocórtex. Los primeros registros no invasivos mediante esta técnica datan de los años sesenta. Actualmente el magnetoencefalograma presenta múltiples aplicaciones clínicas, diagnósticas y de investigación (Lewine y Orrison, 1995). Al igual que el EEG, la magnetoencefalografía (MEG) se emplea para la evaluación de la epilepsia. Por otra parte, cada vez más se encuentran estudios en los que se ha empleado la MEG para investigar las funciones neuropsicológicas. La memoria (Campo et al., 2005)  y el lenguaje (Papanicolaou et al., 1999) son dos de los procesos cognitivos que con mayor detalle han sido estudiados mediante esta técnica.  
Además de poder registrar las ondas cerebrales y el patrón de actividad eléctrica cortical mediante las técnicas anteriormente descritas, la biotecnología ha proporcionado otras herramientas con las que pueden obtenerse imágenes  cerebrales in vivo. Estas técnicas, denominadas de neuroimagen, han evolucionado desde  sus primeras aplicaciones en los años 70, y en la actualidad ofrecen registros en tiempo  real de la actividad cerebral. Aquellas que permiten visualizar la anatomía del cerebro constituyen técnicas estructurales de registro. Las que, además, permiten visualizar la actividad cerebral se consideran técnicas funcionales. La imagen por resonancia magnética (RMI) y la tomografía axial computarizada (TAC) son dos técnicas estructurales ampliamente utilizadas en la clínica y en investigación. La tomografía por emisión de positrones (PET), la tomografía por emisión de fotón único (SPECT) y la resonancia magnética funcional (RMf) son, por el contrario, técnicas empleadas en el estudio de las funciones cerebrales. Procesos cognitivos tales como la memoria, la atención y el lenguaje, entre otros, están siendo minuciosamente evaluados mediante el empleo de estas técnicas funcionales, especialmente la RMf.  
Otras herramientas empleadas, tanto en clínica como en investigación, son las técnicas de estimulación cerebral. La estimulación eléctrica cortical ha ayudado a diseñar un mapa cortical en el que se pueden representar y localizar las diversas funciones cognitivas. La investigación animal y las aplicaciones en neurocirugía son dos de los referentes en los que la estimulación eléctrica cortical ha aportado mayor información sobre la localización de las funciones cerebrales. En cambio, la estimulación magnética transcraneal (EMT) es una técnica potencialmente más rica, dado que permite conocer la distribución anatómica de las funciones 
cerebrales con una gran resolución espacial y temporal (Hallet, 1996), y además posibilita la activación o la interferencia de estas funciones. Por ello, esta técnica podría ayudar a entender de una manera causal la relación entre la neuroanatomía y los procesos cognitivos y emocionales particulares que de ella se derivan (Bartrés-Faz et al., 2000; Calvo y Haggard, 2004; Pascual-Leone y Tormos, 2008).
  
Estimulación Magnética Transcraneal: aportaciones al estudio de las funciones cerebrales 
La EMT es una técnica de carácter neurofisiológico. Mediante un capacitador, o bobina, puede inducirse una corriente magnética en el cerebro a través de la superficie de la cabeza. Dicha corriente provoca una estimulación eléctrica en las células corticales que afecta a la actividad neuronal. El procedimiento consiste, por tanto, en  una estimulación eléctrica transcraneal inducida magnéticamente. Existen principalmente dos tipos de bobina. La bobina simple presenta una forma circular e induce un campo magnético simétrico alrededor del centro. La 
bobina doble tiene forma de ocho y produce campos magnéticos en sentido contrario, que se suman y producen estimulaciones más profundas y selectivas.  En general, hoy día existen tres formas de aplicar  los pulsos magnéticos en el cerebro: de manera monofásica, bifásica o polifásica (Pascual-Leone, 2002). Dependiendo de los objetivos particulares que se persigan, se pueden emplear unos u otros pulsos (Peinemann et al., 2004; Moisa et al., 2009). Además de las formas o tipos de pulsos, se contemplan dos modos diferentes de estimulación (Tormos et al., 1999). En uno de ellos la estimulación se realiza por pulsos simples o trenes de corta duración. El otro  modo de estimular es mediante pulsos pareados, en los que se descargan dos pulsos en la misma bobina. La evidencia sugiere que los posibles efectos de inhibición y facilitación corticales inducidos por EMT con pulsos pareados están mediados por sistemas de neurotransmisión gabaérgica (Inghilleri et al., 1996), dopaminérgica (Ziemann et al., 1996) y glutamatérgica (Detsch y Kochs, 1997). Los pulsos magnéticos potencialmente producen una estimulación tanto de las neuronas excitadoras como de las neuronas inhibidoras que se encuentren en el campo de estimulación (Davranche et al., 2007). Por ello, la EMT puede interferir en algunas respuestas (Kammer y Nusseck, 1998) o, en determinadas condiciones, puede mejorar la ejecución (Walsh et al., 1998).  
Las posibilidades de aplicación de la EMT son abundantes, tanto en la práctica clínica como en el estudio de las funciones cerebrales (Fitzgerald  et al., 2006; Rossini y Rossi, 2007). Una de estas funciones ampliamente investigada mediante el empleo de esta técnica es la respuesta motora, sus características, latencias y tiempo de  reacción, así como los posibles procesos de recuperación motora asociados a la estimulación magnética en sujetos con daño cerebral. La EMT aplicada en la corteza motora induce una actividad neuronal conocida como potenciales evocados motores (PEM). Si se aplican pulsos simples de intensidad progresivamente creciente sobre esta región se observa un aumento de la amplitud de los PEM, que ha sido relacionado con mecanismos de feedback positivo mediados por el neurotransmisor glutamato en la vía corticoespinal (Prout y Eisen, 1994). Por otra parte, los trenes de estimulación repetida con diferentes intensidades y frecuencias también determinan la amplitud de los PEM. La estimulación repetida puede, asimismo, generar una  propagación de la excitación cortical (Pascual-Leone et al., 1994), al parecer debido a la afectación secundaria de la neurotransmisión inhibitoria gabaérgica. Los pulsos de estimulación  repetida necesarios para inducir esta propagación aportan una medida de los procesos de inhibición cortical subyacentes. En general, las medidas de excitabilidad de la corteza cerebral pueden tener una aplicación práctica en la clínica y el tratamiento farmacológico de trastornos derivados de una fisiopatología cortical, como epilepsia, esquizofrenia, Parkinson, autismo,  trastornos del movimiento, etc. (Wassermann y Lisanby, 2001). 
El empleo de la estimulación magnética está ayudando, pues, a conformar un mapa cortical de las funciones motoras, sensoriales, emocionales, lingüísticas y de memoria (Epstein, 1998; Ro et al., 1999; Rossi et al., 2000; Stewart et al., 2001; Epstein et al., 2002; Peleman et al., 2009; Ruff et al., 2009; Schlamann et al., 2009; Sinclair y Hammond, 2009). En la actualidad, la EMT halla una gran utilidad en la elaboración de mapas motores (Krings et al., 1998). Para tal fin, el protocolo incluye la estimulación de áreas motoras  y el registro de los PEM como respuesta motora. El diseño de mapas motores corticales no sólo es útil para conocer la distribución 
anatómica de las funciones cerebrales, sino que, además, puede servir como método de evaluación previa a la neurocirugía cortical. De esta forma pueden preverse las consecuencias funcionales de la ablación o lesión de determinadas zonas corticales tras una intervención neuroquirúrgica.  
Por otra parte, la EMT ya se está utilizando actualmente en la evaluación y el tratamiento de algunas patologías motoras. En las evaluaciones clínicas puede combinarse la estimulación eléctrica cortical inducida magnéticamente con el empleo del electromiograma (EMG). En estos casos puedeemplearse una bobina simple circular y una estimulación por pulsos simples. No obstante, la bobina en forma de ocho genera estimulaciones más selectivas de la corteza motora. La intensidad de la estimulación se calcula como una razón del umbral motor en reposo del músculo cuya vía de activación pueda estar afectada. El procedimiento diagnóstico consiste habitualmente en estimular la corteza motora y registrar los PEM inducidos en el músculo cuya representación cortical se ha activado. De esta manera pueden facilitarse los diagnósticos de aquellas paresias que no se deben a una alteración de las áreas motoras corticales, o de aquellas que provienen de una lesión medular o de las propias neuronas corticoespinales. También este procedimiento puede ayudar al diagnóstico diferencial de algunas patologías con signos motores (por ejemplo, entre esclerosis lateral amiotrófica  y otras esclerosis degenerativas), según las características del umbral motor registrado (Eisen, 2001). Asimismo, la EMT aplicada en la corteza motora de ambos hemisferios y el registro electromiográfico pueden ser útiles para el acertado diagnóstico de esclerosis múltiple, toda vez que la latencia de aparición de los PEM y su amplitud pueden indicar el grado de compromiso de la conducción nerviosa en la vía piramidal. 
Además de estas aplicaciones, la EMT se está convirtiendo en una herramienta de gran utilidad para el pronóstico de recuperación tras una lesión cerebral, o para el seguimiento a lo largo del proceso de rehabilitación y tratamiento de trastornos desmielinizantes. Se ha informado, incluso, de la utilización de la estimulación magnética para monitorizar quirúrgicamente el tracto corticoespinal durante la cirugía medular con fines igualmente pronósticos (Herdmann et al., 1993), y está bien descrita su variada función rehabilitadora (Kähkönen y Ilmoniemi, 2004; Lefaucheur et al., 2004; Kähkönen et al., 2005; Kirton et al., 2008).  
En resumen, la EMT es una técnica no invasiva que,  además de resultar útil en la práctica clínica, puede aportar importante información sobre la neuroanatomía y neurofisiología de las funciones corticales, y sobre los procesos de plasticidad neural asociados al aprendizaje o al daño cerebral (Pascual-Leone et al., 1999; Taylor y Gandevia, 2001; Bastings et al., 2002; Málly y Stone, 2007; Liepert et al., 2008; Málly y Dinya, 2008).

Referencias 
Arnedo, M., Espinosa, M., Ruiz, R., Sánchez-Álvarez, J.C. (2006). Intervención neuropsicológica en la  clínica de la epilepsia. Revista de Neurología, 43(1), 83-88.  
Bartrés-Faz, D., Junqué, C., Tormos, J.M. y Pascual-Leone, A. (2000). Aplicación de la estimulación magnética transcraneal a la investigación neuropsicológica. Revista de Neurología, 30(12), 1169-1174.  
Bastings, E.P., Greenberg, J.P., Good, D.C. (2002). Hand motor recovery after stroke: a transcranial magnetic stimulation mapping study of motor output areas and their relation to functional status. Neurorehabilitation and Neural Repair, 16, 275-282.  
Calvo-Merino, B. y Haggard, P. (2004). Estimulación magnética transcraneal. Aplicaciones en neurociencia cognitiva. Revista de Neurología, 38(4), 374-380.  
Campo, P., Maestu, F., Ortiz, T., Capilla, A. y Fernández, A. (2005). Activity in the human medial temporal lobe associated with encoding process in spatial working memory revealed by magnetoencephalography. European Journal of Neuroscience, 21, 1741-1748.  
Cruz, G.A. y Vadillo, F.J. (2005). Epilepsia y discapacidad. Barcelona: Viguera.  Molero Chamizo A. Av Neurol. 2010; 1:3. 
Davranche, K., Tandonnet, C., Burle, B., Meynier, C., Vidal, F. y Hasbroucq, T. (2007). The dual nature of time preparation: neural activation and suppression revealed by transcranial magnetic stimulation of the motor cortex. European Journal of Neuroscience, 25, 3766-3774.  
Detsch, O. y Kochs, E. (1997). Effects of ketamine on CNS-function. Anaesthesist, 46, S20-29. 
Eisen, A. (2001). Clinical electrophysiology of the upper and lower motor neuron in amyotrophic lateral sclerosis. Seminars in Neurology, 21, 141-154. 
Epstein, C.M. (1998). Transcranial magnetic stimulation: language function. Journal of Clinical Neurophysiology, 15, 325-332.  
Epstein, C.M., Sekino, M., Yamaguchi, K., Kamiya, S. y Ueno, S. (2002). Asymmetries of prefrontal cortex in human episodic memory: effects of transcranial magnetic stimulation on learning abstract patterns. Neuroscience 
Letters, 320, 5-8.  
Fitzgerald, P.B., Fountain, S. y Daskalakis, Z.J. (2006). A comprehensive review of the effects of rTMS on motor cortical excitability and inhibition. Clinical Neurophysiology, 117, 2584-2596.  
Goldberg, E. (2002). El cerebro ejecutivo. Barcelona: Crítica. 
Hallet, M. (1996). Transcranial magnetic stimulation: a tool for mapping the central nervous system. Electroencephalography and Clinical Neurophysiology. Supplement, 46, 43-51.  
Herdmann, J., Lumenta, C.B., Huse, K.O. (1993). Magnetic stimulation for monitoring of motor pathways  in spinal procedures. Spine, 18, 551-559.  
Inghilleri, M., Berardelli, A. Marchetti, P. y Manfredi, M. (1996). Effects of diazepam, baclofen and  thiopental on the silent period evoked by transcranial magnetic stimulation in humans.  Experimental Brain Research, 109, 467-472. 
Junqué, C., Bruna, O. y Mataró, M. (Eds.) (2004). Neuropsicología del lenguaje. Barcelona: Masson. 
Junqué, C. y Jurado, M.A. (1994). Envejecimiento y demencias. Barcelona: Martinez Roca. 
Kähkönen, S. y Ilmoniemi, R.J. (2004). Transcranial magnetic stimulation: applications for neuropsychopharmacology. Journal of Psychopharmacology, 18, 257-261. 
Kähkönen, S., Komssi, S., Wilenius, J. y Ilmoniemi, R.J. (2005). Prefrontal TMS produces smaller EEG responses than motor-cortex TMS: implications for rTMS treatment in depression. Psychopharmacology, 181, 16-20.  
Kammer, T. y Nusseck, H.B. (1998). Are recognition deficits following occipital lobe TMS explained by raise detection thresholds? Neuropsychologia, 36, 1161-1166.  
Kirton, A., Chen, R., Friefeld, S., Gunraj, C., Pontigon, A. y deVeber, G. (2008). Contralesional repetitive transcranial magnetic stimulation for chronic hemiparesis in subcortical paediatric stroke: a randomised trial.  Lancet Neurology, 7, 507-513. 
Krings, T., Naujokat, C. y von Keyserlingk, D.G. (1998). Representation of cortical motor function as  reveled by stereotatic transcranial magnetic stimulation.  Electroencephalography and Clinical Neurophysiology, 109, 85-93. 
Lefaucheur, J.P., Drouot, X., Von Raison, F., Ménard-Lefaucheur, I., Cesaro, P. y Nguyen, J.P. (2004). Improvement of motor performance and modulation of cortical excitability by repetitive transcranial magnetic stimulation of the motor cortex in Parkinson’s disease. Clinical Neurophysiology, 115, 2530-2541. 
Lewine, J.D. y Orrison, W.W.J. (1995). Magnetic source imaging: basic principles and applications in neuroradiology. Academic Radiology, 2, 436-440. 
Liepert, J., Hassa, T., Tüscher, O. y Schmidt, R. (2008). Electrophysiological correlates of motor conversion disorder. Movement Disorders, 23, 2171-2176.  
Maestú, F., Río, M. y Cabestero, R. (Eds.) (2008). Neuroimagen. Técnicas y procesos cognitivos. Barcelona: Elsevier Masson.  
Málly, J. y Dinya, E. (2008). Recovery of motor disability and spasticity in post-stroke after repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS). Brain Research Bulletin, 76, 388-395.  Molero Chamizo A. Av Neurol. 2010; 1:3. 
Málly, J. y Stone, T.W. (2007). New advances in the rehabilitation of CNS diseases applying rTMS. Expert Review of Neurotherapeutics, 7, 165-177.  
Moisa, M., Pohmann, R., Ewald, L. y Thielscher, A.  (2009). New coil positioning method for interleaved transcranial magnetic stimulation (TMS)/functional MRI (fMRI) and its validation in a motor cortex study.  Journal of Magnetic Resonance Imaging, 29, 189-197.  
Papanicolaou, A.C., Simos, P.G., Breier, J.I., Zouridakis, G., Willmore, L.J., Wheless, J.W. et al. (1999). 
Magnetoencephalographic mapping of the langauge-specific cortex. Journal of Neurosurgery, 90, 85-93. 
Pascual-Leone, A. (2002).  Handbook of transcranial magnetic stimulation. London New York: Arnold; Oxford University Press.  
Pascual-Leone, A., Tarazona, F., Keenan, J., Tormos, J.M., Hamilton, R., Catala, M.D. (1999). Transcranial magnetic stimulation and neuroplasticiy. Neuropsychologia, 37, 207-217.  
Pascual-Leone, A. y Tormos, J.M. (2008). Estimulación magnética transcraneal: fundamentos y potencial  de la modulación de redes neurales específicas. Revista de Neurología, 46(S1), 3-10.  
Pascual-Leone, A., Valls-Sole, J., Wassermann, E.M., Hallett, M. (1994). Responses to rapid-rate transcranial magnetic stimulation of the human motor cortex. Brain, 117, 847-858. 
Peinemann, A., Reimer, B., Löer, C., Quartaroneb, A., Münchao, A., Conrad, B., Siebner, H.R. (2004). Long-lasting increase in corticospinal excitability after 1800 pulses of subthreshold 5 Hz repetitive TMS to the primary motor cortex. Clinical Neurophysiology 115, 1519-1526.  
Peleman, K., Van Schuerbeek, P., Luypaert, R., Stadnik, T., De Raedt, R., De Mey, J., Bossuyt, A. y Baeken, C. (2009). 
Using 3D-MRI to localize the dorsolateral prefrontal cortex in TMS research. World Journal of Biological Psychiatry, 26, 1-6.  
Prout, A.J. y Eisen, A.A. (1994). The cortical silent period and amyotrophic lateral sclerosis. Muscle and Nerve, 17, 217-223. 
Ro, T., Cheifet, S., Ingle, R., Shoup, R. y Rafal, R. (1999). Localization of the human frontal eye fields and motor hand area with transcranial magnetic stimulation and magnetic resonance imaging. Neuropsychologia, 37, 225-231. 
Rossi, S., Pasqualetti, P., Rossini, P.M., Feige, B., Ulivelli, M., Glocker, F.X., Battistini, N., Lucking, C.H. y KristevaFeige, R. (2000). Effects of repetitive transcranial magnetic stimulation on movement-related cortical activity in humans. Cerebral Cortex, 10, 802-808. 
Rossini, P.M. y Rossi, S. (2007). Transcranial magnetic stimulation: diagnostic, therapeutic, and research potential. Neurology, 68, 484-488. 
Ruff, C.C., Driver, J. y Bestmann, S. (2009). Combining TMS and fMRI: From 'virtual lesions' to functional-network accounts of cognition. Cortex, 45(9), 1043-1049.  
Schacter, D.L. (2003). Los siete pecados de la memoria. Barcelona: Ariel Neurociencia.  
Schlamann, M., Yoon, M.S., Maderwald, S., Pietrzyk, T., Bitz, A., Gerwig, M., Forsting, M., Ladd, S.C., Ladd, M.E. y Kastrup, O. (2009). Effects of MRI on the electrophysiology of the motor cortex: a TMS study.  Fortschr Röntgenstr, 181, 215-219.  
Sinclair, C. y·Hammond, G.R. (2009). Excitatory and inhibitory processes in primary motor cortex during the foreperiod of a warned reaction time task are unrelated to response expectancy. Experimental Brain Research, 194, 103-113.  
Stewart, L., Walsh, V., Frith, U., Rothwell, J.C. (2001). TMS produces two dissociable types of speech disruption. Neuroimage, 13, 472-478. 
Taylor, J.L. y Gandevia, S.C. (2001). Transcranial magnetic stimulation and human muscle fatigue. Muscle Nerve, 24, 18-29.  
Tormos, J.M., Catalá, M.D. y Pascual-Leone, A. (1999). Estimulación magnética transcraneal. Revista de Neurología, 29(2), 165-171.  Molero Chamizo A. Av Neurol. 2010; 1:3. 
Walsh, V., Ellison, A., Batelli, L. y Cowey, A. (1998). Task-specific impairments and enhancements induced by magnetic stimulation of human visual area V5.  Proceedings of the Royal Society of London. Series  B, Biological sciences, 265, 537-543. 
Wassermann, E.M. y Lisanby, S.H. (2001). Therapeutic application of repetitive transcranial magnetic stimulation: a review. Clinical Neurophysiology, 112, 1367-1377. 
Ziemann, U., Brun, D., Paulus, W. (1996). Enhancement of human motor cortex inhibition by the dopamine receptor agonist pergolide: evidence from transcrania magnetic stimulation. Neuroscience Letter, 208, 187-190.

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